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阿雄一直有高血壓的毛病，但服用降血壓的藥物都沒有明顯的改善，血壓還是時常不穩，偶爾也會飆高，但做心血管的檢測，並沒有發現原因，但血液中腎上腺素偏高，醫師懷疑阿雄可能不是單純的高血壓，而是腎功能低落造成的。
腎臟跟高血壓之間的關係
隨著人類的壽命延長，高血壓也成為大部份人必須面對的疾病，而且有逐漸年輕化的趨勢，根據國健署統計，有66％的40歲以下高血壓患者，根本不知道自己有高血壓。而除了原發性的高血壓會有許多不同的併發症之外，其實許多器官的疾病也會造成高血壓，腎臟就是其中緊密、又容易被忽略的器官之一。
其他原因造成的高血壓稱「次發性」或「續發性」的高血壓，大約占所有案例的5％，一般我們想到高血壓都會覺得是心臟問題，但其實有95％的高血壓都找不出原因，而剩下的5％裡面，最常見的原因反而是「腎實質性高血壓」。
腎實質是指腎絲球、腎小管及腎間質等組織、還有表皮的動脈血管等，並不包含脂肪、腎髓質等內核組織，以豌豆形狀來看，就是豆子中間以外的部分。腎實質如果病變，會造成體液代謝不良，就像積存了很多水在身體內、造成血壓上升。另一個常見原因則是腎上腺的激素分泌失調，導致無法調節血壓。
腎臟問題怎麼造成高血壓？
這類的患者因為屬於「次發性高血壓」，多半會是過去沒有高血壓病史，但在60歲左右突然有高血壓，或是太年輕、20幾歲就發現高血壓的人；但也可能是一直有高血壓病史，但在規律服藥的情況下，血壓突然飆高、惡化，或是出現不穩定的情形，就要注意次發性高血壓的可能。
腎實質病變
在照超音波的時候，可能會聽到「腰子變白了」的形容，意思是指原本在超音波上的腎實質部位應該要是黑色的，卻變成白色；這代表腎功能因為毒素、感染造成腎纖維化、表皮變薄等，造成的問題有慢性腎絲球腎炎、糖尿病腎病變、腎硬化，或是慢性腎衰竭。
因為腎臟主要工作的地方無法正常運作，造成身體的體液代謝不良，無法調節鉀離子、鈉離子等跟血壓有關的離子，久而久之就形成高血壓；這類的病人可能服用降血壓藥物卻沒辦法改善，而血液檢測發現肌酸酐指數過高、有蛋白尿等問題，就是腎實質病變造成的高血壓，不過這只能適當控制，沒辦法完全恢復腎臟功能，但如果不理會，腎衰竭的風險很高。
腎血管性高血壓
腎臟動脈狹窄會造成腎臟血流下降，腎臟會誤以為身體的血壓不夠，因此會啟動腎素——血管收縮素——醛固酮系統（Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS）系統，也就是透過一連串的激素啟動分泌醛固酮，增加身體對水分的吸收，並減少排尿，進而讓血壓上升。
照理來說，腎臟會有自然的調節系統，不會讓血壓一直上升，但因為腎動脈狹窄的問題沒有解決，腎臟會一直工作到感覺血壓上升為止，因此這類高血壓不好治療。造成腎動脈狹窄最常見的2種原因，是腎動脈粥狀硬化、纖維肌肉發育不良，前者就跟心臟的粥狀硬化造成的原因相同，容易發生在中老年人身上，後者較少見，比較常發生在兒童或年輕女性身上。
纖維肌肉發育不良可以用動脈氣球擴張術撐開，動脈粥狀硬化則要用血管支架，但這2者都沒有百分之百的治癒效果，端看個人體質及嚴重程度，還是要跟醫師討論怎麼做、配合什麼藥物一起服用比較好。
腎上腺病變
腎上腺跟腎臟本身的泌尿功能沒有太大的關係，但腎上腺承擔了身體內分泌很重要的一環，包含神經傳導物質腎上腺素，還有荷爾蒙如皮質醇、性激素等，如果有病變，就會造成內分泌失調引起高血壓。
原發性高醛固酮症
上面已提過醛固酮會增加水分吸收，導致血壓升高，因為腎臟失去調解血液中離子的功能，也會造成高血鈉、低血鉀的症狀，像是四肢痲痹、手足抽搐等，而且血液的鉀離子會偏低、尿鉀離子偏高。這多半是腎上腺的腺瘤壓迫所引起，只要切除就有可能治癒高血壓，但還是要看腫瘤的位置大小等。
庫欣氏症候群
造成庫欣氏症候群的原因常見有2種，一種是腦下垂體有腫瘤壓迫，一種就是腎上腺有腫瘤壓迫，造成皮質醇分泌過多；而皮質醇是壓力荷爾蒙的一種，可以讓交感神經興奮，導致血壓升高、冒汗等焦慮緊張的反應，正常時可以幫助人面對困難，但在不需要的時候太多，反而造成身體的負擔。
這類的患者會有軀幹肥胖、水牛肩、毛髮變多、肌肉無力的情況，血中皮質醇過高就要注意可能是類似的症狀，最好跟醫師商量照電腦斷層確定診斷。
嗜鉻細胞瘤
這類的腫瘤大多數都長在腎上腺的髓質部，而且是良性的，但會導致腎上腺過度分泌由腎上腺素、正腎上腺素、多巴胺組成的兒茶酚胺（Catecholamine）激素，導致血壓升高；另外，也會造成陣發性的心悸、冒汗、姿勢性低血壓、頭痛等，但只要切除腫瘤基本上可以恢復。
腎臟的功能比我們想像中的還要多，高血壓人人都知道很危險，但很多人並不知道腎臟跟高血壓之間的緊密關係，如果自己一直都是低血壓、或是血壓正常，卻在某天血壓飆高，就要小心腎臟功能；如果一直都有高血壓，卻突然變得不穩定，也要趕緊去檢測腎功能，免得錯過時機。
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文／盧映慈 圖／許嘉真