「孩子咳了兩個禮拜，藥也吃了，為什麼還是一直咳？」這是兒科門診經常面對的問題。醫師提醒，當孩子反覆發燒、咳嗽久久不癒，甚至進展成肺炎時，就需考慮「肺炎黴漿菌」這個病原體。

淡水馬偕紀念醫院兒科部副主任張龍表示，「肺炎黴漿菌」過去常被認為只會造成較輕微肺炎的病原菌，近年隨著流行與抗藥性問題受到重視，黴漿菌似乎正在「逆襲」。

肺炎黴漿菌：沒有細胞壁的特殊細菌

張龍表示，肺炎黴漿菌（Mycoplasma pneumoniae）是細菌世界中的「異類」，它體積非常小，也是目前已知最小且可自行繁殖的病原體之一。

它不像一般細菌具有細胞壁，只有一層細胞膜包覆。也正因為缺少細胞壁，許多以破壞細胞壁為作用機轉的抗生素，例如，盤尼西林、阿莫西林及頭孢子菌素等，對黴漿菌都沒有效果。

黴漿菌主要經由呼吸道飛沫傳播及接觸傳播（接觸鼻涕、口水），尤其容易在家庭、學校及安親班等長時間密切相處的環境中散佈。其潛伏期約 1 至 4 週，因此，當班上陸續出現同學咳嗽、發燒時，疫情早已傳開。

令人困擾的症狀，持續性的瘋狂咳嗽

張龍表示，黴漿菌感染常以發燒、喉嚨痛、頭痛、倦怠及咳嗽表現，其中最具代表性的就是持續性咳嗽，甚至會激烈咳到嘔吐。有些孩子退燒後精神已經恢復，咳嗽卻仍會持續數週。

他進一步說明，過去黴漿菌肺炎常被稱為「行走的肺炎」（walking pneumonia），意思是病人雖然有肺炎，症狀卻可能不如其他細菌性肺炎嚴重，甚至還能正常活動。

然而，黴漿菌感染並非永遠都是輕症。部分兒童仍可能出現高燒不退、廣泛肺炎、併發胸水或呼吸困難，甚至需要入住加護病房治療。此外，黴漿菌不只會侵犯肺部。

少數病人可能出現皮疹、溶血性貧血、肝炎、心肌炎或腦炎等肺外併發症。因此，若孩子感染黴漿菌後持續高燒、呼吸急促、活動力明顯下降或有其他異常症狀，應及早就醫，以策安全。

黴漿菌的逆襲：出現抗藥性的難題

張龍提到，黴漿菌真正令人擔心的「逆襲」，是抗生素抗藥性的增加。由於黴漿菌沒有細胞壁，治療兒童感染時，巨環類抗生素（macrolides），例如紅黴素及阿奇黴素，一直扮演重要角色。

然而，近年東亞地區陸續發現對巨環類抗生素具有抗藥性的肺炎黴漿菌，台灣也須持續留意抗藥性菌株的。抗藥性主要與 23S rRNA 的基因突變有關，可能降低阿奇黴素等巨環類抗生素的治療效果。

臨床上，可能看到部分病患童接受藥物治療後仍持續高燒，其肺炎甚至繼續惡化。對成人而言，還有其他種類的抗生素可以選擇；但在兒童，替代藥物的選擇必須同時考量年齡、安全性與副作用，使治療決策更加困難，因此應由兒科醫師依病童狀況審慎評估。

黴漿菌並不是新的病原菌，但它正在用新的面貌提醒我們。從校園與家庭中的傳播，到持續不癒的咳嗽，加上抗藥性菌株的出現，這場「逆襲」真正考驗的，不只是手上還有多少抗生素，而是能否更精準地診斷、更合理地使用藥物，並持續監測抗藥性的變化。

防範黴漿菌，從日常生活做起

不少家長會問：「孩子以前得過黴漿菌，是不是就不會再得了？」答案是否定的。張龍強調，目前沒有黴漿菌疫苗，感染後不會產生終身免疫力，因此仍可能再次感染，這也是黴漿菌容易發生群聚感染的原因。

面對黴漿菌，不必過度恐慌，但也不能掉以輕心。落實勤洗手、注意咳嗽禮節，出現呼吸道症狀時適時佩戴口罩、減少與他人近距離接觸，都是簡單卻有效的防疫方法。當孩子持續高燒、咳嗽不癒或呼吸急促時，更應及早就醫。

張龍提醒，孩子持續高燒、呼吸急促或困難、胸口凹陷、嘴唇發紫，或精神與活動力明顯下降，應儘速至急診就醫；若咳嗽持續不癒，也可至兒科門診，由兒科專業團隊評估，必要時安排胸部影像或病原檢測，以利及早診斷與治療。

文 / 黃慧玫、圖片 / AI 生成

每到季節交替的時刻，呼吸道相關疾病伺機而動，尤其是透過飛沫傳染的肺炎鏈球菌，其感染風險更是全年無休² ，令人防不勝防！

為了建立更高效且便利的防護網，疾管署已於 2026 年正式將成人公費肺鏈疫苗策略全面升級¹。究竟新型單劑型疫苗公費政策的特色是什麼？哪些族群符合公費資格？本文特別邀請台大醫院北護分院家庭醫學科主治醫師曹玉婷，為大家深度解析肺炎鏈球菌的潛在威脅與最新的疫苗接種關鍵！

肺炎鏈球菌感染症常見症狀

台大醫院北護分院家醫科主治醫師曹玉婷指出，肺炎鏈球菌本就潛伏在一部分健康人的鼻腔內，當身體免疫力降低，肺炎鏈球菌就可能趁機入侵呼吸道，引發「肺炎鏈球菌感染症」³ ，初期症狀為發燒、畏寒、咳嗽、濃痰、急喘等⁴ ，常被誤認為感冒而輕忽。

醫師提到，當肺炎鏈球菌入侵血液，將可能引發肺炎、敗血症、腦膜炎等全身性的嚴重病症，出現胸痛、頭痛、疲倦、呼吸困難、意識不清等症狀，稱為「侵襲性肺炎鏈球菌感染症（IPD）」⁴，病菌侵入血液後可造成全身性發炎反應，進一步影響心血管系統⁵，不可不慎！

肺炎鏈球菌感染症高風險族群

曹玉婷醫師提醒，特別是對 65 歲以上長者、慢性病患者，以及侵襲性肺炎鏈球菌感染症高風險族群等而言，感染肺炎鏈球菌就像身體經歷一場「大地震」，重症風險及致死率會大幅增加⁶。

侵襲性肺炎鏈球菌感染症（IPD）高風險對象⁷

• 脾臟功能缺損或脾臟切除
• 先天或後天免疫功能不全（包含 HIV 感染者）
• 人工電子耳植入者
• 腦脊髓液滲漏者
• 慢性病患（糖尿病、慢性腎病、慢性肺病、慢性心臟病、慢性肝病、酒癮者、菸癮者等）
• 一年內接受免疫抑制劑或放射治療的惡性腫瘤患者
• 器官移植者

肺炎鏈球菌疫苗類型

曹玉婷醫師解釋，肺炎鏈球菌併發重症可透過疫苗來防範，疫苗可使鼻咽部黏膜受到免疫機制保護，使肺炎鏈球菌移生機率降低，進而阻斷感染及傳播 。隨著科技發展，疫苗研發也是日新月異。新型單劑型疫苗為結合型疫苗，能在體內產生免疫記憶，保護效果較持久，無需經常補打⁷。

而針對許多民眾都有錯誤迷思，以為疫苗的「價數」越多，保護力越好。曹玉婷醫師分析，其實「價數」代表涵蓋的血清型數量⁷，並不代表保護力的持久度。而在疫苗選擇上，保護力的持久度絕對是關鍵。

一劑就搞定！肺鏈公費疫苗升級懶人包

過往，公費疫苗施打採 2 劑策略，長者卻經常發生忘打、漏打之情事，大幅影響疫苗保護效果的完整性。因此，疾管署宣布自 2026 年 1 月 15 日起，調整成人公費肺炎鏈球菌疫苗策略，將 65 歲以上年長者公費肺鏈疫苗，升級為單劑新型肺鏈疫苗¹。曹玉婷醫師表示，僅需接種一劑肺炎鏈球菌疫苗有助建立較完整的免疫保護，便利度大提升，不用再擔心會忘記打第 2 劑了¹。

2026 年肺炎鏈球菌疫苗成人公費接種對象¹

• 65 歲以上長者
• 55〜64 歲原住民
• 19〜64 歲侵襲性肺炎鏈球菌感染症（IPD）高風險對象

預防肺炎鏈球菌感染症

曹玉婷醫師呼籲，預防肺炎鏈球菌對健康的威脅，平時應保持良好衛生習慣，勤洗手、戴口罩⁹，防止病菌透過飛沫經黏膜進入體內；患有慢性疾病，藥物規律服用是控制病情的關鍵¹⁰。

接種疫苗是預防肺炎鏈球菌感染的重要方式之一¹，根據疾管署資料顯示，肺炎鏈球菌疫苗對中重症保護力高達 75%，有效降低感染後嚴重併發症與死亡風險³。

曹玉婷醫師呼籲，肺炎鏈球菌疫苗全年皆可接種，建議符合公費資格的民眾「越早施打越好」，及早獲得較完整的免疫保護⁶。

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本衛教內容專為台灣一般民眾而準備

文／黃慧玫　圖／巫俊郡

疾管署今 (28) 日宣布，成人公費肺炎鏈球菌疫苗自 115 年 1 月 15 日起全面升級為新疫苗，可提高疫苗接種完成率，降低 IPD 發生及導致嚴重併發症或死亡之風險，估計約 317 萬人均可受惠。

疾管署表示，自今年 1 月實施疫苗轉換政策後，65 歲以上長者肺炎鏈球菌疫苗接種完成率已由政策實施前的 31% 提升至 36%，預計政策實施後接種完成率可望突破 40%。

經衛福部傳染病防治諮詢會預防接種組（ACIP）參考 20 價及 21 價新疫苗臨床試驗結果、國際間接種建議及國內侵襲性肺炎鏈球菌感染症（IPD）確定病例流行病學趨勢，評估 2 種疫苗無優劣之分，建議併同提供成人公費對象：

• 65 歲 (含) 以上長者
• 55〜64 歲原住民
• 19〜64 歲侵襲性肺炎鏈球菌感染症（IPD）高風險對象接種

疾管署指出，自 115 年 8 月 10 日起增加提供 PCV21 供符合接種資格民眾選擇，以兩種「一劑搞定」的新疫苗（PCV20 或 PCV21）全面取代舊型疫苗（2 劑疫苗，PCV13+PPV23），接種 1 劑即可完整獲得保護力。

疾管署呼籲，前述 3 類公費對象且符合下列任一情形者，即可前往接種合約醫療院所（約 2,800 家）接種 1 劑公費新肺鏈疫苗（PCV20 或 PCV21）：

• 從未接種肺鏈疫苗 (包含 13、15、20、21 或 23 價疫苗) 者。
• 曾經接種肺鏈疫苗者，依下列原則銜接接種：
  (一) 僅接種 23 價疫苗且間隔至少 1 年者。
  (二) 僅接種 13 或 15 價疫苗且間隔至少 1 年者 (IPD 高風險對象或 65 歲以上「機構住民」及「洗腎患者」間隔至少 8 週)。
  (三) 先前為 19〜64 歲 IPD 高風險對象，如曾經完整接種 13 價 (或 15 價) 及 23 價疫苗各 1 劑，可於滿 65 歲 (含) 且與前劑間隔滿 (≧)5 年後再接種 1 劑。

疾管署提醒，長者先前如已接種「13 價（或 15 價）及 23 價疫苗各 1 劑」或「20 價」或「21 價」者，代表已完整接種肺鏈疫苗獲得保護力，無需再接種新疫苗。

疾管署表示，依研究資料顯示，接種肺鏈疫苗可有效降低感染後發生如肺炎、敗血症等併發症及死亡風險，而全面升級為新疫苗，可提高疫苗接種完成率，減少感染肺炎鏈球菌及併發重症的發生。

請符合資格民眾備妥健保卡儘速前往接種 1 劑新疫苗，如為 55〜64 歲原住民，並請攜帶具有身分證明註記之戶口名簿 / 戶籍謄本，19〜64 歲 IPD 高風險對象請一併準備相關診斷書等佐證資料，或由醫師依民眾之健保就醫資料或病歷等評估後接種。

疾管署提醒，由於肺炎鏈球菌有相當多種型別，除接種疫苗外，仍請民眾做好其他相關防護措施，如加強個人衛生，避免出入空氣不流通之公共場所，若發現疑似症狀應儘速就醫治療，以減低肺炎鏈球菌感染或致病的機率。

疾管署並說明，自併同提供 20 價及 21 價新疫苗接種政策實施日起，將辦理 23 價疫苗回收作業，不再提供接種。此外，肺炎鏈球菌疫苗可與流感、新冠疫苗同時接種於不同部位，亦無須間隔任何時間接種。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

肺癌長年位居全球癌症死亡原因之首，其中，肺腺癌為最常見的肺癌類型。近年免疫治療雖為許多肺癌病人帶來新的治療契機，但仍有相當比例病人治療效果有限，其背後機制一直是國際癌症研究的重要課題。

由台大醫學系客座教授、英國弗朗西斯·克里克研究院（The Francis Crick Institute）李力恩博士領軍，攜手台大醫院、哈佛醫學院、麻省理工學院等組成跨國研究團隊。首度揭示肺癌藉由神經系統抑制免疫防禦的新機制，並證實阻斷相關神經訊號可提升免疫系統抗癌能力，為肺癌免疫治療開啟全新的「斷電」治療策略。該研究成果發表於國際頂尖期刊《Cell》。

台大醫院外科部主任陳晉興表示，據統計，肺癌的發生人數、死亡人數、健保醫療支出三方面都位居第一，可說是台灣的新國病。儘管已有免疫、標靶等新治療，但肺癌死亡人數未有明顯下降，特別是肺腺癌，晚期患者常預後不佳。

陳晉興指出，近年來，臨床逐漸將血管新生抑制劑納入肺癌治療策略，原理為阻斷癌細胞透過血流供應取得養分與氧氣，讓癌細胞「斷水」，且與化學治療、標靶治療、免疫治療等同時併用。而本次研究聚焦於肺癌、神經系統和免疫系統之間的相互作用，發現了讓癌細胞「斷電」的治療發展方向，也是過去在癌症研究領域中較少見的方向，研究結果受國際關注。

李力恩表示，研究團隊發現，肺癌周圍會聚集大量負責感受疼痛與刺激的「傷害性感受神經」（nociceptive neurons）。當這些神經受到活化後，會釋放特殊神經訊號 CGRP 等，抑制腫瘤周圍形成「第三級淋巴結構」（TLS），干擾免疫系統正常運作，使免疫細胞難以集結，癌細胞因此得以逃避免疫監控並持續生長，是肺癌逃避免疫攻擊的重要關鍵。

陳晉興以社區治安作為比喻，人體正常的淋巴結如同城市裡的警察局，而腫瘤周圍新形成的免疫防禦據點 TLS 則像巡邏隊，負責監控可疑活動、召集免疫細胞支援，共同殲滅癌細胞；但是肺癌釋放的神經訊號如同錯誤指令，讓巡邏隊無法建立與運作，使免疫細胞無法有效集結、及時反擊，最終讓癌細胞得以逃避免疫監控並持續生長。

李力恩指出，因此研究設計，若能阻斷這些神經訊號，重建 TLS，就能提升免疫細胞攻擊能力，抑制癌細胞生長。而目前臨床已核准用於治療偏頭痛的 CGRP 相關神經阻斷藥物，未來有機會直接與癌症免疫治療合併使用。

研究團隊進一步利用多種肺癌小鼠模型證實，只要阻斷這些神經訊號後，TLS 便能重新建立，免疫細胞攻擊癌細胞的能力顯著提升，腫瘤生長也會受到有效的抑制，動物存活時間也明顯延長，證實「神經─免疫」調控是肺癌治療的重要新標的。

李力恩表示，研究也發現，香菸除了含有造成基因突變的致癌物外，還會刺激傷害性感受神經活化，進一步削弱人體對癌細胞的免疫防禦能力。換言之，吸菸促進肺癌形成，不僅與基因受損有關，也涉及神經系統與免疫系統失衡，提供全新致癌機制觀點。

陳晉興說：「我們的研究發現，致癌物不僅會造成細胞傷害，也會刺激傷害性感受神經，進而干擾免疫系統建立抗癌防線，使癌細胞更容易生長與惡化。這項研究揭開肺腺癌全新的致病機轉。」

未來治療癌症不僅要「斷水」，抑制供應腫瘤養分的血管，更要「斷電」，阻斷促進癌症生長的神經訊號。透過同時調控血管、神經與免疫系統，將有機會發展出更有效的癌症治療策略。

更重要的是，部分已核准用於治療偏頭痛的神經調控藥物，未來有機會與癌症免疫治療搭配使用，進一步提升治療效果。動物實驗結果顯示，這種組合治療不僅能增強免疫系統對癌細胞的攻擊能力，也能延長存活時間，為肺癌治療帶來新的可能性。

李力恩說到，本研究首次完整建立神經系統、免疫系統與肺癌之間的交互作用機制，揭示神經系統不只是疼痛訊號的傳遞者，更是影響癌症發生、進展及治療反應的重要調控者。不僅拓展癌症神經科學的研究疆界，也為肺癌免疫治療提供嶄新的治療標的與發展方向。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

52 歲的業務李先生，因工作關係經常應酬飲酒，每天喝半瓶的威士忌有 3〜4 年之久，長期吸菸、嚼食檳榔，患有高血壓、高血脂、糖尿病前期、痛風及牙周病。因突發性左側劇烈胸痛至急診就醫，原以為是工作搬重物引起拉傷，沒想到竟是感染罕見｢微小微單胞菌｣，短短 36 小時病情惡化至膿胸。

收治個案的烏日林新醫院癌症副院長暨胸腔內科主治醫師許人文表示，李先生就醫前已咳嗽 2 天，雖無發燒但有畏寒情形，胸痛會因深呼吸而加劇，原本從胸部 X 光影像顯示無明顯肋膜積水。

但因嚴重胸痛進一步安排胸部電腦斷層檢查及抽血檢驗後，影像顯示左下肺葉有 2 公分實質化不規則的陰影，肋膜輕微增厚，抽血檢查白血球與發炎指數皆上升，判定為肺炎收住院治療。

住院後，李先生立即接受廣效型抗生素治療，隔天胸痛不僅未改善，反而延伸至左後頸及整個背部。許人文警覺病情有異，再次安排胸部 X 光檢查，發現左側胸腔已形成中等量肋膜積水，從肺炎進展至膿胸僅短短 36 小時。

立即進行超音波掃描，並施行豬尾巴引流管插入手術，引流出約 350C.C. 黃色混濁的肋膜積水，也將血栓溶解劑注入肋膜腔，希望能夠將黏稠的積水溶解掉再引流乾淨，但連續施打 2 天後，效果仍不理想。

於是會診胸腔外科醫師進行肋膜剝離手術，徹底清除感染組織及膿液。由於肺部感染嚴重，術後血氧降低，呼吸困難，在加護病房觀察了 2 天，才轉到普通病房，並用高流量濕化氧氣經鼻導管系統，改善低血氧，才逐漸控制病情，從鬼門關搶救回來。

許人文提到，「微小微單胞菌」主要存在於口腔、牙周組織及腸胃道，屬於厭氧菌，臨床培養不易。在抽取病人肋膜積水時，立即將肋膜積水注入密封之厭氧培養皿內，才能夠培養出這細菌出來。

由於厭氧菌培養耗時且條件嚴苛，臨床上，常結合｢次世代定序｣（NGS）或聚合酶連鎖反應（PCR）來快速鑑定這病原體，最終成功找出李先生膿胸的真正元凶為罕見的微小微單胞菌感染。

許人文提到，病人雖僅有糖尿病前期，血糖控制尚可，但長期大量飲酒可能導致免疫力下降；加上本身有牙周病及口腔衛生不佳等問題，推測因此增加感染風險，以及因口腔細菌吸入呼吸道後造成肺部感染，進一步演變為罕見膿胸。而世界衛生組織（WHO）已將酒精列為第一類致癌物，長期過量飲酒不僅會增加癌症風險，也可能削弱免疫功能，提高感染機率。

李先生得知自己感染的｢微小微單胞菌｣來自於口腔，直呼相當意外。此次住院治療讓李先生深刻體會健康的重要性，不僅成功戒除菸酒，也決定積極治療牙周病、改善口腔衛生習慣，希望以更健康的生活方式迎接未來。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

肺癌長年位居台灣癌症死因前列，只有吸菸者才會得肺癌的觀念，在台灣已不再適用。專家提醒，若能及早篩檢、及早治療，將有機會大幅提升治療成效。

肺癌由於早期症狀往往不明顯，許多病人在確診時已進入晚期，錯失黃金治療期，往往被稱為「沉默的殺手」。花蓮慈濟醫院胸腔內科主治醫師楊朝能表示，肺癌可分為非小細胞肺癌與小細胞肺癌。

西醫：早期篩檢，提升治療成效

肺癌危險因子包含吸菸、二手菸、空氣污染、PM2.5、石綿、苯、焦油、氡氣、慢性肺病及遺傳等。過去常以為只有吸菸才會得肺癌，但臨床上有不少非吸菸者罹患肺癌，尤其在台灣高達九成的女性患者，沒有吸菸史卻罹患肺癌。

肺癌治療成效與發現期別密切相關。楊朝能說，早期肺癌以手術為主，若能及早發現，治療成效相對佳。目前，肺癌治療逐步走向個人化精準醫療，透過基因檢測協助醫師選擇合適治療策略，為病人爭取更多治療機會。

低劑量電腦斷層（LDCT）是目前肺癌早期篩檢的重要工具，相較傳統胸部 X 光，LDCT 能以更精細的影像觀察肺部，偵測微小肺結節，幫助醫師在症狀尚未出現前發現異常。

衛福部自 111 年 7 月起推動肺癌早期偵測計畫，台灣是世界第一個針對具肺癌家族史及重度吸菸者提供肺癌篩檢的國家。具健保身分且符合高風險條件者，可每兩年接受一次公費 LDCT 檢查。

楊朝能進一步說明，具有肺癌家族史的 40 至 74 歲女性、45 至 74 歲男性，以及 50 至 74 歲、吸菸史達 20 包年以上且仍在吸菸或戒菸未滿 15 年的重度吸菸者，都在公費篩檢中。

他提醒，若篩檢發現肺結節，不必過度恐慌，多數肺結節屬良性，但仍需依醫師建議定期追蹤，觀察結節大小、形狀及變化。若持續咳嗽超過 3 週、咳血、聲音沙啞、胸痛、呼吸喘或不明原因體重減輕等症狀，應儘早就醫檢查，避免延誤診斷。

中醫：呼吸吐納，中醫養肺之道

花蓮慈濟醫院中醫部醫師吳承恩說明，中醫認為肺主呼吸，也與一身之氣、水液代謝、皮膚毛竅及免疫防護有關；但肺也被稱為「嬌臟」，容易受到寒熱變化、空氣異常及外邪侵襲，因此平時更應重視保養。

在日常保健方面，中醫有「辛入肺、白色入肺」的概念，民眾可適量選用白蘿蔔、銀耳、蓮子、蓮藕、百合、竹笙、梨子等食材，作為日常潤肺保健的飲食選擇。

吳承恩介紹，可飲用保健茶飲，如生脈飲、水梨蓮子銀耳湯、百合菊花飲、羅漢果茶等；同時分享穴位按摩，如按摩太淵穴、尺澤穴及肺俞穴；或透過吐納法、八段錦第二式「左右開弓似射雕」，協助調節氣機、加強呼吸肌力。

不過他也提醒，體質不同，適合的食療與調養方式也不同，若有慢性疾病或正在接受治療，仍應諮詢合格中醫師。

吳承恩說，中醫藥可作為肺癌治療的輔助治療一環，依病人狀況透過中藥、外敷或針灸等方式，協助緩解化療、標靶治療、免疫治療、放射治療或手術後可能出現的不適，如噁心嘔吐、腹瀉、口腔潰瘍、皮膚反應、疲勞與疼痛等。

她進一步說明，中西醫合療並非取代正規治療，而是在專業醫療評估下，協助病人減輕副作用、提升生活品質，陪伴病人走過治療歷程。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

一名 70 歲長期吸菸的男性，因咳嗽持續未改善，且頸部出現腫塊就醫檢查，最終確診為非小細胞肺癌第 3C 期。此時癌細胞已轉移至對側淋巴結，屬於無法手術的局部晚期肺癌。

不過，病人接受同步化放療（CCRT）後，銜接 1 年免疫鞏固治療，腫瘤完全消失，且追蹤 5 年未復發，幾乎達到臨床治癒。醫師指出，第三期肺癌雖治療難度高，但只要策略正確，仍有機會爭取長期存活甚至治癒。

看懂「局部晚期」定義，精準擬定第三期肺癌的抗癌戰略

肺癌可分為小細胞肺癌與非小細胞肺癌（NSCLC）。非小細胞肺癌包含常見的肺腺癌（約 70%），以及鱗狀細胞癌等。台大醫院雲林分院胸腔醫學中心主任陳崇裕醫師表示：

• 第 1、2 期肺癌（早期）：以手術為主。
• 第 4 期肺癌（晚期）：多已遠端轉移，治療以全身性藥物控制。
• 第 3 期肺癌（局部晚期）：癌細胞尚未全身擴散，但腫瘤較大或淋巴結侵犯範圍廣，病灶多仍侷限胸腔內。

根據健保資料庫統計，過去肺癌以晚期為主，但隨著低劑量電腦斷層（LDCT）普及，早期病例逐漸增加，而第三期肺癌約占 10%～20%。雖然比例不高，卻是最需要精準決策、也是最有機會「拚治癒」的階段。

從「淋巴結位置」了解 3A 到 3C 期的治療大不同

第三期肺癌會依腫瘤大小與淋巴結侵犯範圍，細分為 3A、3B、3C 期。義大癌治療醫院內科部長魏裕峰醫師說明：

• 3A 期：淋巴結轉移多仍在腫瘤同側縱膈腔，較有機會手術。
• 3B、3C 期：癌細胞可能侵犯同側或對側縱膈腔淋巴結，甚至鎖骨上淋巴結，手術難度與風險大增。

陳崇裕說明，由於肺癌手術通常為單側操作，一旦癌細胞跨越至對側淋巴結，便難以徹底清除。此外，即使淋巴結仍在同側，但若位置在鎖骨上或頸部，或腫瘤體積過大、侵犯大血管與重要器官，也可能判定為無法手術，需改採治癒性的非手術策略。

無法開刀！透過「CCRT＋鞏固治療」一樣逆轉勝

針對無法手術的局部晚期肺癌，目前標準治療為同步化放療（CCRT），也就是在放射治療期間搭配化學治療，以提高治療效果。陳崇裕表示，CCRT 有機會達到接近手術的局部控制效果，約 15% 病人有機會痊癒或降低復發風險。

然而，過去僅接受 CCRT 的病人，仍有約七到八成面臨復發。因此，最新治療指引建議：完成 CCRT 後應銜接鞏固治療，進一步封堵復發與轉移風險。而鞏固治療有哪些？

1. 免疫鞏固治療：若病人無基因突變且 PD-L1 表現率≥1%，在 CCRT 後銜接 1 年免疫治療，可顯著降低復發率，並特別有助於減少腦轉移機率。
2. 標靶鞏固治療：若檢測發現具有 EGFR 等基因突變，則可選擇對應標靶藥物作為後續鞏固治療，提高疾病控制與長期存活機會。

3C 期的隱藏生機：透過整合治療「降階」拚手術

除了透過鞏固治療延長存活，部分第三期肺癌病人也可能透過整合治療，爭取腫瘤縮小、重新評估手術可行性。

魏裕峰分享，一名 58 歲男性確診 3C 期鱗狀細胞癌，腫瘤約 6 公分，原先無法開刀。病人在接受 CCRT＋免疫鞏固治療 5 個月後：腫瘤縮小至 4.5 公分，淋巴結轉移、完全消失。

後續進行手術，術後病理檢驗顯示腫瘤內已無活的癌細胞，達成完全病理緩解（pCR），代表未來復發風險大幅下降。即使原本是 3C 期，也有機會透過治療調回 3A，甚至成功手術切除。

「長痛不如短痛」大幅降低副作用：技術精準、療程更短

不少病人因擔心化放療副作用而猶豫，例如：

• 血球下降、疲倦
• 掉髮
• 食道發炎、吞嚥不適

陳崇裕指出，現代放療技術如電腦刀、螺旋刀已能更精準鎖定腫瘤，降低對食道與正常肺組織的傷害。

魏裕峰也提醒，CCRT 療程通常約 1 個半月，對想爭取治癒的病人而言，這是非常關鍵的時間窗。至於免疫或標靶藥物可能引起的副作用，也可透過調整劑量與支持性治療來緩解，讓病人不只是活得久，更能活得好。

誰說第三期肺癌是絕路？把握黃金治癒關鍵期，一樣能贏回長久無病的人生！陳崇裕強調，局部晚期肺癌的治療策略，需整合：

• 化學治療
• 放射治療
• 免疫治療或標靶治療
• 必要時重新評估手術

魏裕峰也呼籲，隨著治療進步，第三期肺癌已不再是生命末路。只要與醫療團隊密切合作、完成療程，就有機會爭取長期存活甚至治癒。

文／癌症希望基金會、整輯／黃慧玫、圖／楊紹楚

44 歲女性建築工人，因咳喘就醫發現胸部 X 光異常、左側肋膜積水，確診第四期小細胞肺癌。儘管積極採取化學治療、放射線治療，癌細胞仍迅速轉移至腦部。

小細胞肺癌有「肺癌中的癌王」之稱，其高侵襲性、高復發率，治療挑戰高。據衛福部癌症登記報告，台灣每年約 1,000 名小細胞肺癌病友，年齡集中於 55 至 79 歲，男性約占八成以上，多為正值壯年的核心勞動力、家庭經濟支柱。

「肺癌之王」小細胞肺癌惡度高、擴散快

社團法人台灣臨床腫瘤醫學會理事長黃明賢醫師表示，小細胞肺癌惡性度高、病程進展快速，超過 9 成患者確診時癌細胞已擴散，常讓病友在短期內喪失工作能力與生活品質。

除了長年吸菸習慣者以外，黃明賢指出，臨床觀察，多數小細胞肺癌病友的工作環境為工地、工廠等高風險場域，長期暴露於燃燒廢氣、工業粉塵等化學致癌物質也可能增加罹病風險。

小細胞肺癌因為早期無特異性症狀，患者容易誤判為感冒或呼吸道疾病，而當有明顯症狀，如：呼吸困難、血痰出現時，多已是擴散期。根據癌症登記資料顯示，超過九成為第三、四期的擴散期病友。

小細胞肺癌的癌細胞擴散速度快，即便是接受化療也容易在 6〜12 月內復發。研究顯示，擴散期患者的中位存活期僅剩 8 至 9 個月。黃明賢表示，其高侵襲性、高復發率，讓治療挑戰高。

小細胞肺癌主要發生腫瘤抑制基因相關突變，使身體失去抑制腫瘤細胞的能力，不像非小細胞肺癌有標靶藥物等新型治療可以選擇。在 PD-L1 免疫檢查點抑制劑出現之前，若患者出現抗藥性，則面臨無藥可用的狀況。

免疫療法問世破僵局！健保給付立擴散期抗癌基石

台灣胸腔暨重症加護醫學會理事長陳育民醫師表示，小細胞肺癌約佔所有肺癌的 7%，又分為局限期與擴散期兩種。

局限期：腫瘤仍侷限於單側胸腔內，臨床上以手術、化療、放射線治療為主；
擴散期：則代表癌細胞已擴散至對側胸腔或遠端器官，現今以化療搭配 PD-L1 免疫檢查點抑制劑為主、放射治療為輔。

陳育民進一步說明，小細胞肺癌雖惡性高、擴散快，臨床治療策略隨藥物研發持續演進。2019 年 PD-L1 免疫檢查點抑制劑於台灣核准用於擴散期一線合併化療。

隨後於 2023 年亦有成分取自海洋生物「海鞘」的新型海鞘化療藥物可用於擴散期後線治療。政府也於 2023 年將 PD-L1 免疫檢查點抑制劑納入健保給付，應用於擴散期小細胞肺癌的一線治療，延長患者的疾病穩定狀態。

一線治療需「鞏固黃金防線」！3 月新准雙軌治療

擴散型小細胞肺癌在初始的「鉑金類化療搭配免疫治療」後多能達成臨床緩解。然而，為降低殘餘癌細胞導致的疾病復發風險，醫學研究重點在於如何透過有效維持治療以延長疾病穩定控制期。

台中榮總胸腔部胸腔介入醫學科科主任黃彥翔醫師提到，衛福部食藥署在今年 3 月緊跟國際治療趨勢，核准「新型海鞘化療搭配 PD-L1 免疫檢查點抑制劑」作為擴散型小細胞肺癌一線治療時的維持方案。

他進一步解釋，這套治療組合是透過「雙重機制」來延緩疾病進展。PD-L1 免疫檢查點抑制劑，能活化免疫系統進行巡邏 ；而新型海鞘化療藥物 (選擇性轉錄抑制劑)，則可干擾癌細胞修復與分裂。

根據最新臨床研究顯示，在完成一線免疫化療時，若能接受這種新型維持治療組合，相較於單純觀察或使用單一藥物，有望降低 46% 的疾病惡化風險，死亡風險降低 27%。

該合併療法目前已獲納入美國國家綜合癌症網絡（NCCN）治療指引，提供患者延緩疾病惡化的另一治療選項。臨床研究指出，此維持療法，有望降低近 5 成的疾病惡化風險。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

做完低劑量電腦斷層（LDCT），發現肺部有「小結節」，很多人第一個問題就是：要不要馬上開刀？但最新研究發現，被切除的肺部結節中，有約三分之二確實是惡性腫瘤，卻也代表仍有三分之一是良性。面對這樣「看起來像、卻不一定是」的影像結果，該觀察還是動刀，成為臨床最難的判斷之一。

肺結節愈來愈常見 但「是不是癌」沒那麼簡單

隨著LDCT篩檢普及，越來越多人在健康檢查中被發現肺部小結節。台北慈濟醫院胸腔內科主治醫師吳智偉指出，肺癌風險除了抽菸，還包括家族史與空氣污染，但臨床上超過一半肺癌患者其實沒有抽菸習慣，讓不少人是在沒有預警的情況下被發現。

當影像出現結節時，「是不是癌」往往無法第一時間判定。

北慈研究：切除結節中 約2/3是惡性

台北慈接受手術或切片的病灶中，約 2/3為惡性腫瘤（以肺腺癌為主），另外 1/3為良性。而良性常見原因包括：

• 肺部發炎後留下的纖維化疤痕
• 空氣污染造成的炭粒沉積

問題在於，這些良性病灶在影像上，常常與早期肺癌長得非常像。吳智偉指出，目前醫學仍難單靠影像就完全區分良惡性，這也是為什麼很多患者會卡在「要不要開刀」的兩難。

為什麼不能一看到就開刀？關鍵在「長得很慢」

肺結節最讓人困惑的一點是它可能長得非常慢。臨床觀察發現，早期肺癌一年平均只增加約0.1公分，所以有些結節需要追蹤好幾年，才會出現變化。

真實案例：7年只大0.2公分 最後確診早期肺癌

一名64歲女性，沒有抽菸史、也無家族史，健檢發現1.2公分肺結節後持續追蹤。7年後，結節增至1.4公分，經評估手術後確診為第一期肺腺癌，術後不需化療，恢復良好。

這也說明，有些肺癌「不是突然出現」，而是長期緩慢變化

肺結節要不要開刀？醫：先看「0.8公分」與變化

那到底什麼情況要開刀？吳智偉指出，目前臨床常以0.8公分作為初步觀察基準：

• 小於0.8公分 → 多數建議定期追蹤
• 大於0.8公分或持續變大 → 評估進一步檢查或手術

另外會觀察：

• 影像型態（實心／毛玻璃）
• 生長速度
• 病人風險（年齡、家族史等）

發現肺結節＝要冷靜追蹤，而不是立刻動刀

很多人一聽到肺結節就恐慌，但吳智偉強調不是所有結節都需要開刀，也不是越早開越好，因為太小的結節，甚至無法穿刺確診，過早手術，可能切除的是良性病灶。相反地，透過規律追蹤，一旦出現變化，反而更能抓到零期或第一期的治療時機。

早期發現關鍵：規律追蹤比急著開刀更重要

肺癌若在早期發現，5年存活率可超過9成。因此，面對肺結節，最重要的不是「馬上處理」，而是按照醫囑規律追蹤、觀察變化、抓準時機，這才是目前醫學上，最安全也最有效的策略。

文／楊依嘉、 圖／巫俊郡

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肺炎長年位居國人第三大死因，呼吸道細胞融合病毒（RSV）是肺炎的主要肇因之一，卻長期被忽視。RSV 不僅威脅母嬰，更可能在家庭內交叉傳播，讓老幼同時暴露於重症風險之中。

國外研究顯示，每 10 名因肺炎住院的年長患者中，就有 1 名是 RSV 感染造成；且年長者住院後，每 4 人就有 1 人於 1 年內死亡。此外，年長者在感染 RSV 住院治療後，半年內中風、嚴重呼吸困難與失能風險也明顯上升。

值得注意的是，RSV 傳染力強，恐引起長照機構的群聚感染！台灣已於 2026 年正式邁入超高齡社會，面對 RSV 帶來的重症與長期威脅，醫師呼籲高風險族群應主動與醫師討論預防策略。

RSV 重症風險高，肺炎發生率為流感 2.7 倍

在台灣 RSV 幾乎全年流行，並有 A、B 兩種亞型交替或共同流行。RSV 主要透過飛沫與接觸傳播，潛伏期可長達 2 至 8 天。感染初期多為流鼻水、咳嗽、發燒等呼吸道症狀，但可能迅速惡化為哮喘、呼吸困難等重症表現。

台灣家庭醫學醫學會曹玉婷醫師表示，60 歲以上長者因感染 RSV 引發肺炎的發生率是流感的 2.7 倍；因 RSV 住院的長者死亡率不亞於流感與新冠；且感染 RSV 並不是得過就有了「無敵星星」，各年齡層均可能重複感染。

曹玉婷說，健康成人感染 RSV 症狀往往不明顯，可能在不知情的情況下將病毒帶回家，傳染給抵抗力較弱的嬰幼兒或年長者。嬰幼兒感染後傳染期可達 3 至 4 週，同住長者恐長時間暴露在感染風險之下。

不只母嬰！RSV 同步威脅長者與長照機構

台大醫院內科部主治醫師姚宗漢指出，60 歲以上長者、18 至 59 歲慢性病成人及長照機構住民，皆屬於 RSV 高風險族群。不僅病程進展快，致命風險也較高，且年齡越高、住院機率越大。

他分享，一名 85 歲老翁過去曾罹患肺結核並合併支氣管擴張，因呼吸不順、喘促就醫，經檢查確診 RSV 感染，卻在短短兩週內迅速惡化至插管住院，最終併發細菌性肺炎離世。

姚宗漢說，由於 RSV 感染後會破壞呼吸道防禦機制，臨床統計，約有 3 成患者併發細菌感染，進一步加重病況，恐延長住院天數達 1 週。此外，年長者住院後 6 個月，每 4 人就有 1 人嚴重呼吸困難，有 3 成患者會發生日常生活失能。

RSV 不只破壞呼吸道防禦機制，也與併發急性心血管病症！姚宗漢進一步說明，50 歲以上因 RSV 住院的患者中，超過 2 成會出現至少 1 項急性心血管病症，且住院後半年內中風機率也會顯著增加。

長者與高危族群應主動預防，接種 RSV 疫苗

面對超高齡社會，RSV 已不再只是母嬰議題，同時也是高齡健康政策的一大挑戰。日常防護與主動預防缺一不可。日常應落實勤洗手、戴口罩、避免共食等基本防護措施。

在主動預防方面，疾管署建議，下列對象如具接種需求，可至醫院或診所洽詢，經醫師評估後自費接種 1 劑 RSV 疫苗：

1. 75 歲 (含) 以上成人。
2. 60〜74 歲之 RSV 疾病高風險群，包括有慢性肺病、心臟血管疾病、肝臟、腎臟等慢性疾病、長期照顧機構與其他照顧機構住民。
3. 懷孕婦女 (懷孕 28〜36 週)，提供新生兒出生至 6 個月內的被動免疫力。

RSV 疫苗可與流感、新冠及肺炎鏈球菌疫苗同時於不同部位接種，亦可間隔任何時間接種，方便大眾一次完成多種呼吸道疾病的防護，全家一起提升保護力，降低 RSV 重症威脅。

文 / 黃慧玫、圖 / 巫俊郡