台灣乳癌好發年齡約在 45〜65 歲之間，相較歐美發病年齡更為年輕。這個廣泛的年齡層包含無數正值職涯巔峰、身兼家庭長照與育兒重任的「黃金勞動力」。這群三明治世代女性在罹癌後，往往承受著龐大的身心與經濟壓力。

對無數病友而言，即使順利開完刀，復發的擔憂仍如影隨形，甚至怕到連任何有關癌症的新聞報導都不敢看。回想起 7 年前確診國內人數最多的「早期荷爾蒙陽性乳癌」，病友王小姐仍對那時的恐懼記憶猶新。

確診那年，43 歲的王小姐正值職場衝刺的階段，因感覺胸部微小抽痛且大小不一而就醫。原本醫師初判可能是水泡，沒想到進一步穿刺後，醫師竟囑咐她「看報告時需請先生陪同」，讓她內心十分忐忑。

當她回家告知先生這項消息時，先生甚至哭得比她還早。為了不讓年邁的父母擔心，她一路隱瞞病情，直到開刀前才敢輕描淡寫地告訴家人，並獨自向公司申請長達 1 年半的留職停薪，接受抗癌治療。

在歷經半年術前化療後，實際手術時，發現腫瘤縮小的效果有限。讓即便已經完成了手術與放射線治療的她，一直活在「下一次會不會又無預警復發」的恐懼之中。

所幸，在主治醫師的建議下，王小姐決定化被動為主動，加入了細胞週期抑制劑「加強型輔助治療」的跨國臨床試驗。積極把握術後最適合治療的「前 3 年黃金期」，每天規律服藥。

透過加強輔助治療，主動為她撐起了防護傘，有助於降低復發變數，成為她治療上的定心丸。王小姐順利完成了臨床試驗療程，讓她不再時刻提心膽吊，能夠安心地重新規劃未來。

如今，7 年過去了，王小姐漸漸走出了擔憂復發的陰霾，更以充滿活力的姿態重返職場，找回了自我價值。最讓她欣慰的是，當初那個善意的謊言得以維持，沒有讓年邁的父母承受多餘的擔憂。

王小姐想以自身的經歷鼓勵所有病友，不要害怕，相信專業醫療團隊，勇敢跨出這一步，把握前三年的黃金防護期主動出擊，能降低復發風險，為自己建立更完善的防護！

早期乳癌防復發！視同「急診救人」分秒必爭

台灣乳房醫學會理事長陳芳銘醫師表示，晚期轉移性乳癌的治療目標是「與癌共存」；但早期乳癌的治療目標是「治癒」，防復發像在急診室救人一樣，分秒必爭！若錯失防護的第一時間，將對病友生命造成無可挽回的遺憾。

陳芳銘提到，目前台灣乳癌每年死亡人數約 3,000 人，若能防堵早期乳癌復發，響應國家降低 1/3 癌症死亡率的目標，「期盼每年能多挽救 1,000 條人命」。不僅能讓上千個家庭免於破碎，更能穩固台灣重要的社會生產力體系。

標準的早期荷爾蒙陽性乳癌治療在術後或化放療後，病友需要接受長達 5 至 10 年的標準荷爾蒙藥物治療，如一場漫長耐力賽。許多病友常有「熬過 5 年就能抗癌畢業」迷思，但真實數據顯示，高達 5 成的復發是發生在治療的 5 年之後，形成不容忽視的「長尾復發」風險。

破解休眠陷阱！分秒必爭「前三年黃金防護期」

林口長庚紀念醫院乳房醫學中心主任郭玟伶醫師強調，荷爾蒙陽性乳癌初期發展較慢，但癌細胞具備「休眠機制」，會進入沉睡狀態躲避標準療法，待環境合適時再甦醒。因此，與其日夜擔憂，不如轉守為攻。

臨床上，荷爾蒙陽性乳癌術後的前 3 年，正是介入治療、阻斷休眠癌細胞的關鍵時刻。因此，病友應主動出擊，把握這段最適合治療的黃金期，透過加強輔助治療為自己建構起專屬的「前 3 年黃金防護期」，積極降低未來復發風險。

郭玟伶提到，許多人以為乳癌「無淋巴結轉移」就是低風險，但解剖學不能代表一切。研究顯示，即便是無淋巴結侵犯的早期荷爾蒙陽性病患，每 5 人仍有 1 人可能面臨復發。

必須綜合評估多項危險因子，例如，腫瘤直徑超過 2 公分、年紀較輕（小於 40 歲）、細胞分裂指數 Ki-67 達 20% 以上和腫瘤細胞分化第 3 級等生物學特徵，才能精準找出隱形的復發危機。

細胞週期抑制劑「加強型輔助治療」，降復發風險

面對復發威脅，目前臨床上已有更新且完整的武器。郭玟伶表示，在早期荷爾蒙陽性乳癌的加強型輔助治療中，目前共有兩款細胞週期抑制劑（CDK4/6 抑制劑）藥物獲得醫學實證支持，能有效與標準荷爾蒙療法協同出擊。

2026 年最新 NCCN 國際臨床指引已將「細胞週期抑制劑」列為最高等級推薦（Category 1 Preferred Regimen），作為早期乳癌的加強輔助治療。目前細胞週期抑制劑這類加強型輔助治療已擴大防護範圍，無淋巴轉移病友也受惠。

透過醫病共享決策（SDM），從科學實證（釐清風險與療效預期）、經濟評估（給付現況與自費負擔探討）、副作用管理（腸胃功能耐受、肝功能檢測），量身打造最佳治療方案，實質降低復發風險，幫助病友安心重返職場與正常生活。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

52 歲的業務李先生，因工作關係經常應酬飲酒，每天喝半瓶的威士忌有 3〜4 年之久，長期吸菸、嚼食檳榔，患有高血壓、高血脂、糖尿病前期、痛風及牙周病。因突發性左側劇烈胸痛至急診就醫，原以為是工作搬重物引起拉傷，沒想到竟是感染罕見｢微小微單胞菌｣，短短 36 小時病情惡化至膿胸。

收治個案的烏日林新醫院癌症副院長暨胸腔內科主治醫師許人文表示，李先生就醫前已咳嗽 2 天，雖無發燒但有畏寒情形，胸痛會因深呼吸而加劇，原本從胸部 X 光影像顯示無明顯肋膜積水。

但因嚴重胸痛進一步安排胸部電腦斷層檢查及抽血檢驗後，影像顯示左下肺葉有 2 公分實質化不規則的陰影，肋膜輕微增厚，抽血檢查白血球與發炎指數皆上升，判定為肺炎收住院治療。

住院後，李先生立即接受廣效型抗生素治療，隔天胸痛不僅未改善，反而延伸至左後頸及整個背部。許人文警覺病情有異，再次安排胸部 X 光檢查，發現左側胸腔已形成中等量肋膜積水，從肺炎進展至膿胸僅短短 36 小時。

立即進行超音波掃描，並施行豬尾巴引流管插入手術，引流出約 350C.C. 黃色混濁的肋膜積水，也將血栓溶解劑注入肋膜腔，希望能夠將黏稠的積水溶解掉再引流乾淨，但連續施打 2 天後，效果仍不理想。

於是會診胸腔外科醫師進行肋膜剝離手術，徹底清除感染組織及膿液。由於肺部感染嚴重，術後血氧降低，呼吸困難，在加護病房觀察了 2 天，才轉到普通病房，並用高流量濕化氧氣經鼻導管系統，改善低血氧，才逐漸控制病情，從鬼門關搶救回來。

許人文提到，「微小微單胞菌」主要存在於口腔、牙周組織及腸胃道，屬於厭氧菌，臨床培養不易。在抽取病人肋膜積水時，立即將肋膜積水注入密封之厭氧培養皿內，才能夠培養出這細菌出來。

由於厭氧菌培養耗時且條件嚴苛，臨床上，常結合｢次世代定序｣（NGS）或聚合酶連鎖反應（PCR）來快速鑑定這病原體，最終成功找出李先生膿胸的真正元凶為罕見的微小微單胞菌感染。

許人文提到，病人雖僅有糖尿病前期，血糖控制尚可，但長期大量飲酒可能導致免疫力下降；加上本身有牙周病及口腔衛生不佳等問題，推測因此增加感染風險，以及因口腔細菌吸入呼吸道後造成肺部感染，進一步演變為罕見膿胸。而世界衛生組織（WHO）已將酒精列為第一類致癌物，長期過量飲酒不僅會增加癌症風險，也可能削弱免疫功能，提高感染機率。

李先生得知自己感染的｢微小微單胞菌｣來自於口腔，直呼相當意外。此次住院治療讓李先生深刻體會健康的重要性，不僅成功戒除菸酒，也決定積極治療牙周病、改善口腔衛生習慣，希望以更健康的生活方式迎接未來。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

在心臟門診中，越來越多民眾在健檢或心臟超音波報告上看到「升主動脈擴張」或「疑似升主動脈瘤」的描述，卻往往沒有明顯症狀，也因此產生困惑與焦慮：這是嚴重的疾病嗎？需要手術嗎？還是只要追蹤即可？

國泰綜合醫院心血管中心主治醫師郭志東表示，事實上，升主動脈病變是一種典型「早期無症狀、但後果可能嚴重」的心血管疾病，而胸前心臟超音波，正是早期發現與長期追蹤的關鍵工具。

什麼是升主動脈擴張與升主動脈瘤？

郭志東指出，主動脈是人體最大的一條動脈，從左心室射出後的第一段稱為「升主動脈」。在正常情況下，升主動脈內徑會隨身高、體型與年齡略有差異，但一般成人多落在 2.5〜3.5 公分之間。

當升主動脈直徑超過正常範圍但尚未達到明確瘤的標準，通常稱為「升主動脈擴張」，一般臨床上多以≥4.0 公分為界線；若直徑明顯增大，≥4.5 公分者，依體型與疾病背景而異，則稱為「升主動脈瘤」。

需要特別強調的是，動脈擴張與動脈瘤並非截然不同的疾病，而是一個連續的進程。郭志東提醒，若未妥善控制危險因子並定期追蹤，擴張可能隨時間逐漸進展為主動脈瘤。

為什麼多數病人沒有症狀？

升主動脈位於胸腔內，擴張過程通常緩慢，血管壁可在一段時間內承受壓力而不產生明顯不適。因此，大多數病人在早期完全沒有症狀，往往是在健康檢查、心雜音評估，或因其他心臟問題接受心臟超音波時才被發現。

然而，一旦主動脈急劇擴大或發生併發症，如主動脈剝離或破裂，症狀往往來得突然且危及生命。因此，「沒症狀」並不等於「沒風險」。

哪些人是高風險族群？

以下族群特別需要留意升主動脈的狀況：

• 長期高血壓患者。
• 有雙葉性主動脈瓣者。
• 馬凡氏症候群等結締組織疾病。
• 有主動脈疾病或猝死家族史者。
• 高齡男性或長期抽菸者。

郭志東提醒，這些族群即使目前沒有症狀，也建議接受基礎心臟影像檢查作為評估。

胸前心臟超音波的角色與優勢

胸前心臟超音波是評估升主動脈最常用、也最容易取得的檢查工具。其優點包括：

• 非侵入性、無輻射。
• 可同時評估心臟瓣膜、心室功能與主動脈根部。
• 適合長期、重複追蹤。

郭志東說明，透過固定測量位置與標準化方式，醫師可以比較不同時間點的主動脈直徑變化，判斷是否有持續擴大的趨勢。

對多數病人而言，追蹤的重點不在單一數值，而在「變化速度」。郭志東呼籲，若 1 年內擴大超過特定幅度，便需要提高警覺，甚至轉介進一步影像檢查或心臟外科評估。

需要多久追蹤一次？

追蹤頻率需依個別情況而定，一般原則為：

• 輕度擴張、穩定者：每 1〜2 年追蹤 1 次。
• 中度以上擴張或合併高風險因子者：每 6〜12 個月追蹤。
• 若直徑接近手術門檻或成長速度加快，則需更密集評估，並搭配電腦斷層或核磁共振檢查。

升主動脈擴張與瘤並非立刻需要手術的疾病，但絕對不是可以忽略的「小問題」。規律追蹤、良好血壓控制、避免劇烈用力與遵從醫師建議，是預防嚴重併發症的關鍵。

對許多病人來說，胸前心臟超音波不是「做一次就好」的檢查，而是一項長期守護生命安全的工具。提早發現、持續追蹤，往往能讓重大風險停留在「尚未發生」的階段。

文 / 國泰綜合醫院心血管中心主治醫師 郭志東、整輯 / 黃慧玫、圖 / 巫俊郡

民眾砸重金健檢，拿到「冠狀動脈鈣化指數（CAC）0 分」報告，常以為獲得心血管疾病「免死金牌」而繼續抽菸、熬夜。醫師提醒，切勿迷信單一數據，建立正確觀念才能為家人心臟撐起保護傘。

「心臟鈣化指數零分」其實藏著猝死未爆彈！衛福部新營醫院心臟科主治醫師楊焜斌醫師警告：「0 分不等於沒事，這是臨床上最危險的假性安全感。」因為血管裡恐早已藏滿隨時引發猝死的「隱形油垢」。

急性心肌梗塞趨向年輕化，許多壯年家庭支柱平時硬朗甚至定期健檢，卻常突發胸痛送醫。這是因為大眾普遍認為血管阻塞定會伴隨鈣化，但臨床統計，全台高達 60% 至 70% 的急性心肌梗塞，是由「不穩定軟斑塊」破裂所引發。

楊焜斌形容，鈣化指數抓到的是硬化後期石頭，但步入中年的骨幹族群、高壓工作或重度吸菸者，血管壁內往往剛累積厚厚的「純脂肪軟斑塊」。這就像廚房水管外表乾淨沒結石，內壁其實卡滿油垢。

這類斑塊在不打顯影劑的 CT 平掃下完全透明，因而流於健檢死角。面對高階健檢可能漏看的盲點，楊焜斌表示，「工具是死的，但醫生的警覺心與臨床機制才是活的」。

不依賴單一影像分數，只要胸痛病人送醫，不論過去報告幾分，立刻啟動「雙重黃金防線」：利用高敏感度心肌酶（hs-Troponin）的序列性動態追蹤與連續心電圖。只要心肌酶微幅動態爬升，便拉高警報，全力圍捕早期心肌缺血的蛛絲馬跡，守護安全。

為避開無聲奪命死角，楊焜斌建議，心血管高風險族群規劃健檢時，在腎功能允許下，應考慮升級為「施打顯影劑的冠狀動脈電腦斷層血管造影（CCTA）」，透過施打顯影劑，才能看清血管內壁全貌，揪出潛伏的不穩定軟斑塊。

• 有明確心臟病、心肌梗塞家族史者。
• 長期抽菸、工作壓力極大、經常熬夜者（如高階主管、科技業）。
• 患有三高（高血壓、高血糖、高血脂）但控制斷斷續續者。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

肺癌長年位居台灣癌症死因前列，只有吸菸者才會得肺癌的觀念，在台灣已不再適用。專家提醒，若能及早篩檢、及早治療，將有機會大幅提升治療成效。

肺癌由於早期症狀往往不明顯，許多病人在確診時已進入晚期，錯失黃金治療期，往往被稱為「沉默的殺手」。花蓮慈濟醫院胸腔內科主治醫師楊朝能表示，肺癌可分為非小細胞肺癌與小細胞肺癌。

西醫：早期篩檢，提升治療成效

肺癌危險因子包含吸菸、二手菸、空氣污染、PM2.5、石綿、苯、焦油、氡氣、慢性肺病及遺傳等。過去常以為只有吸菸才會得肺癌，但臨床上有不少非吸菸者罹患肺癌，尤其在台灣高達九成的女性患者，沒有吸菸史卻罹患肺癌。

肺癌治療成效與發現期別密切相關。楊朝能說，早期肺癌以手術為主，若能及早發現，治療成效相對佳。目前，肺癌治療逐步走向個人化精準醫療，透過基因檢測協助醫師選擇合適治療策略，為病人爭取更多治療機會。

低劑量電腦斷層（LDCT）是目前肺癌早期篩檢的重要工具，相較傳統胸部 X 光，LDCT 能以更精細的影像觀察肺部，偵測微小肺結節，幫助醫師在症狀尚未出現前發現異常。

衛福部自 111 年 7 月起推動肺癌早期偵測計畫，台灣是世界第一個針對具肺癌家族史及重度吸菸者提供肺癌篩檢的國家。具健保身分且符合高風險條件者，可每兩年接受一次公費 LDCT 檢查。

楊朝能進一步說明，具有肺癌家族史的 40 至 74 歲女性、45 至 74 歲男性，以及 50 至 74 歲、吸菸史達 20 包年以上且仍在吸菸或戒菸未滿 15 年的重度吸菸者，都在公費篩檢中。

他提醒，若篩檢發現肺結節，不必過度恐慌，多數肺結節屬良性，但仍需依醫師建議定期追蹤，觀察結節大小、形狀及變化。若持續咳嗽超過 3 週、咳血、聲音沙啞、胸痛、呼吸喘或不明原因體重減輕等症狀，應儘早就醫檢查，避免延誤診斷。

中醫：呼吸吐納，中醫養肺之道

花蓮慈濟醫院中醫部醫師吳承恩說明，中醫認為肺主呼吸，也與一身之氣、水液代謝、皮膚毛竅及免疫防護有關；但肺也被稱為「嬌臟」，容易受到寒熱變化、空氣異常及外邪侵襲，因此平時更應重視保養。

在日常保健方面，中醫有「辛入肺、白色入肺」的概念，民眾可適量選用白蘿蔔、銀耳、蓮子、蓮藕、百合、竹笙、梨子等食材，作為日常潤肺保健的飲食選擇。

吳承恩介紹，可飲用保健茶飲，如生脈飲、水梨蓮子銀耳湯、百合菊花飲、羅漢果茶等；同時分享穴位按摩，如按摩太淵穴、尺澤穴及肺俞穴；或透過吐納法、八段錦第二式「左右開弓似射雕」，協助調節氣機、加強呼吸肌力。

不過他也提醒，體質不同，適合的食療與調養方式也不同，若有慢性疾病或正在接受治療，仍應諮詢合格中醫師。

吳承恩說，中醫藥可作為肺癌治療的輔助治療一環，依病人狀況透過中藥、外敷或針灸等方式，協助緩解化療、標靶治療、免疫治療、放射治療或手術後可能出現的不適，如噁心嘔吐、腹瀉、口腔潰瘍、皮膚反應、疲勞與疼痛等。

她進一步說明，中西醫合療並非取代正規治療，而是在專業醫療評估下，協助病人減輕副作用、提升生活品質，陪伴病人走過治療歷程。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

一名 70 歲長期吸菸的男性，因咳嗽持續未改善，且頸部出現腫塊就醫檢查，最終確診為非小細胞肺癌第 3C 期。此時癌細胞已轉移至對側淋巴結，屬於無法手術的局部晚期肺癌。

不過，病人接受同步化放療（CCRT）後，銜接 1 年免疫鞏固治療，腫瘤完全消失，且追蹤 5 年未復發，幾乎達到臨床治癒。醫師指出，第三期肺癌雖治療難度高，但只要策略正確，仍有機會爭取長期存活甚至治癒。

看懂「局部晚期」定義，精準擬定第三期肺癌的抗癌戰略

肺癌可分為小細胞肺癌與非小細胞肺癌（NSCLC）。非小細胞肺癌包含常見的肺腺癌（約 70%），以及鱗狀細胞癌等。台大醫院雲林分院胸腔醫學中心主任陳崇裕醫師表示：

• 第 1、2 期肺癌（早期）：以手術為主。
• 第 4 期肺癌（晚期）：多已遠端轉移，治療以全身性藥物控制。
• 第 3 期肺癌（局部晚期）：癌細胞尚未全身擴散，但腫瘤較大或淋巴結侵犯範圍廣，病灶多仍侷限胸腔內。

根據健保資料庫統計，過去肺癌以晚期為主，但隨著低劑量電腦斷層（LDCT）普及，早期病例逐漸增加，而第三期肺癌約占 10%～20%。雖然比例不高，卻是最需要精準決策、也是最有機會「拚治癒」的階段。

從「淋巴結位置」了解 3A 到 3C 期的治療大不同

第三期肺癌會依腫瘤大小與淋巴結侵犯範圍，細分為 3A、3B、3C 期。義大癌治療醫院內科部長魏裕峰醫師說明：

• 3A 期：淋巴結轉移多仍在腫瘤同側縱膈腔，較有機會手術。
• 3B、3C 期：癌細胞可能侵犯同側或對側縱膈腔淋巴結，甚至鎖骨上淋巴結，手術難度與風險大增。

陳崇裕說明，由於肺癌手術通常為單側操作，一旦癌細胞跨越至對側淋巴結，便難以徹底清除。此外，即使淋巴結仍在同側，但若位置在鎖骨上或頸部，或腫瘤體積過大、侵犯大血管與重要器官，也可能判定為無法手術，需改採治癒性的非手術策略。

無法開刀！透過「CCRT＋鞏固治療」一樣逆轉勝

針對無法手術的局部晚期肺癌，目前標準治療為同步化放療（CCRT），也就是在放射治療期間搭配化學治療，以提高治療效果。陳崇裕表示，CCRT 有機會達到接近手術的局部控制效果，約 15% 病人有機會痊癒或降低復發風險。

然而，過去僅接受 CCRT 的病人，仍有約七到八成面臨復發。因此，最新治療指引建議：完成 CCRT 後應銜接鞏固治療，進一步封堵復發與轉移風險。而鞏固治療有哪些？

1. 免疫鞏固治療：若病人無基因突變且 PD-L1 表現率≥1%，在 CCRT 後銜接 1 年免疫治療，可顯著降低復發率，並特別有助於減少腦轉移機率。
2. 標靶鞏固治療：若檢測發現具有 EGFR 等基因突變，則可選擇對應標靶藥物作為後續鞏固治療，提高疾病控制與長期存活機會。

3C 期的隱藏生機：透過整合治療「降階」拚手術

除了透過鞏固治療延長存活，部分第三期肺癌病人也可能透過整合治療，爭取腫瘤縮小、重新評估手術可行性。

魏裕峰分享，一名 58 歲男性確診 3C 期鱗狀細胞癌，腫瘤約 6 公分，原先無法開刀。病人在接受 CCRT＋免疫鞏固治療 5 個月後：腫瘤縮小至 4.5 公分，淋巴結轉移、完全消失。

後續進行手術，術後病理檢驗顯示腫瘤內已無活的癌細胞，達成完全病理緩解（pCR），代表未來復發風險大幅下降。即使原本是 3C 期，也有機會透過治療調回 3A，甚至成功手術切除。

「長痛不如短痛」大幅降低副作用：技術精準、療程更短

不少病人因擔心化放療副作用而猶豫，例如：

• 血球下降、疲倦
• 掉髮
• 食道發炎、吞嚥不適

陳崇裕指出，現代放療技術如電腦刀、螺旋刀已能更精準鎖定腫瘤，降低對食道與正常肺組織的傷害。

魏裕峰也提醒，CCRT 療程通常約 1 個半月，對想爭取治癒的病人而言，這是非常關鍵的時間窗。至於免疫或標靶藥物可能引起的副作用，也可透過調整劑量與支持性治療來緩解，讓病人不只是活得久，更能活得好。

誰說第三期肺癌是絕路？把握黃金治癒關鍵期，一樣能贏回長久無病的人生！陳崇裕強調，局部晚期肺癌的治療策略，需整合：

• 化學治療
• 放射治療
• 免疫治療或標靶治療
• 必要時重新評估手術

魏裕峰也呼籲，隨著治療進步，第三期肺癌已不再是生命末路。只要與醫療團隊密切合作、完成療程，就有機會爭取長期存活甚至治癒。

文／癌症希望基金會、整輯／黃慧玫、圖／楊紹楚

陳先生過去常有臉紅、心悸等不適，某天突然出現胸口中間疼痛，一度誤以為是食道問題，但有次竟突發性暈倒，嚇壞所有人，因此在家人陪同下就醫，確診「心肌肥厚」。

陳先生後來在嘗試新治療後，從原本走路會喘、心臟緊繃不適，逐漸恢復運動能力，從短距離步行進展至可慢跑 1 公里，顯示治療不僅改善生理狀態，也有助提升整體生活品質。

許多人以為心臟疾病多發生於年長者，或與三高、慢病息息相關。事實上，部分心臟疾病可能潛伏在年輕、外表健康，甚至熱愛運動的人身上，肥厚型心肌病變（HCM）即是代表性疾病之一，更被視為年輕運動員猝死重要原因之一。

什麼是肥厚型心肌病變（HCM）

中華民國心臟學會理事長李貽恒醫師表示，肥厚型心肌病變是最常見的遺傳性心臟疾病之一。心臟由心肌負責心臟收縮，推動血液流動至全身供給養分，心肌增厚會使心室容納血液空間減少，也會造成心室舒張延展性變差。

肥厚型心肌病變主要特徵為心肌異常增厚，可能影響心臟收縮與舒張功能，並依左心室流出口（LVOT）是否阻塞，區分為阻塞型與非阻塞型。其中，阻塞型佔肥厚型心肌病變約 20〜25%，非阻塞型為 70〜75%

亞東紀念醫院心臟內科主治醫師吳彥雯指出，阻塞型在心臟收縮時，肥厚心肌阻礙血液血液，將產生次發性二尖瓣前移與二尖瓣逆流，讓左心室壓力上升，舒張功能下降。心肌缺氧下，進而發生心肌梗塞、左心室瘤或心律不整。

此外，當左心室充血不足，將導致心搏輸出量下降；壓力高漲會抑制交感神經、降低血管阻力，進而造成運動時血壓下降或無法上升。研究指出，約三成 35 歲以下年輕運動員猝死主因為肥厚型心肌病變。

研究發現，約 22〜37% 的 HCM 病患接受運動心電圖檢查時，會有不正常血壓反應；在運動期間血壓無法上升超過 20mmHg，或在運動前期血壓雖然可以上升，但在持續運動後血壓可能突然下降，死亡率較高。

肥厚型心肌病變的症狀

吳彥雯提到，不過 HCM 早期症狀如胸悶、心悸、頭暈或運動耐受下降，常被誤認為過勞或體能不佳，多在運動或緊張壓力下、血流阻塞加劇才出現明顯症狀，容易被忽略而延誤就醫。

肥厚型心肌病變的診斷

臨床上，如何診斷跟評估肥厚型心肌病變？吳彥雯強調，需要透過身體檢查、心電圖、心臟超音波、連續性心電圖監測、運動心電圖、心臟磁振造影、基因檢測等詳細檢查，才能確診。

肥厚型心肌病變的治療

吳彥雯指出，過去數十年間，阻塞型肥厚型心肌病變（oHCM）治療主要以症狀控制為主，多數患者確診後多使用β阻斷劑、鈣離子阻斷劑等藥物，以降低心跳速度、減少心臟負荷，或合併其他藥物改善心衰竭與不適症狀。

然而，這類治療多著重於緩解症狀，對疾病本身的致病機轉的改善有限，即使持續用藥，患者仍可能出現胸悶、喘、疲倦及活動受限等情形，生活品質仍受影響，治標不治本。

吳彥雯說，當藥物控制效果不足時，部分患者過去需進一步接受侵入性治療，如外科心室中隔切除術或酒精中隔消融術以減少阻塞，但此類手術可能涉及胸骨切開或受血管解剖條件限制，並伴隨手術與麻醉相關風險。

隨著醫學進展，oHCM 治療迎來新突破：新型心肌肌球蛋白抑制劑能作用於疾病核心機轉，透過調節心肌過度收縮狀態，進而改善患者運動耐受能力，研究顯示可改善 30〜60% oHCM 患者的左心室流出口壓力差、症狀和功能能力。

最新治療指引：強化早期診斷策略、辨識潛在阻塞型患者

台北榮民總醫院心臟血管中心主任余文鍾醫師指出，中華民國心臟學會發布最新肥厚型心肌病變治療指引，代表國內照護正式與國際治療趨勢接軌，也重新整合診斷流程與治療策略，強調從早期辨識、精準診斷到個別化治療的完整病程管理。

新指引特別強調潛在阻塞型患者診斷的重要性。余文鍾提到，因為過去部分患者因症狀不典型，或休息狀態下檢查未出現明顯阻塞症狀，而未能及早被發現，導致延誤治療時機。

他進一步說明，由於部分患者在休息下左心室流出口壓力差未達明顯阻塞標準，但在運動或刺激狀態下才會出現動態性阻塞，因此針對休息時壓差小於 50 mmHg、但臨床仍高度懷疑有症狀者，建議進行誘發試驗，找出潛在 oHCM 者。

余文鍾強調，臨床診斷思維應由過去被動等待症狀惡化，轉為主動辨識高風險族群，讓潛在患者能及早進入治療流程。

在治療方面，將新型心肌肌球蛋白抑制劑納入治療建議，且台灣更進一步列為第一線治療選項，代表治療思維已從過去以症狀控制為主，逐步邁向針對疾病致病機轉的精準治療。目前新型治療也已納入健保給付範圍，對於症狀明顯、日常生活受影響的患者而言，可望獲得更多元且具臨床效益的治療選擇。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

動脈粥狀硬化心血管疾病（ASCVD）等心血管疾病，長年高居國人十大死因第二名，每日約有 100 人因此失去生命。新光醫院心臟內科主任蔡適吉醫師表示，急性心肌梗塞搶救的關鍵在於「時間」。

新光醫院近日就上演了一場極限救援，啟動「雙心導管團隊同步運作」，在 24 小時內接連搶救 8 名急性心肌梗塞（STEMI）患者，全數成功存活且意識清醒，醫療團隊共同完成了一場不可能的任務。

新光醫院心臟內科主治醫師鍾伯欣指出，當天平均每 3 小時就接獲 1 名心肌梗塞患者，甚至一度有 2～3 人同時送達，其中包含 49 歲壯年患者，更有 3 名到院前心肺功能停止（OHCA）的極危險狀態個案。

蔡適吉表示，儘管面臨極限負荷，當天動員跨部門約 20 人接力搶救，平均「到院至打通血管時間」（D2W）為 61.4 分鐘，優於國際建議的 90 分鐘標準，甚至有病患在 47 分鐘內即打通血管並成功放置支架。

蔡適吉提到，而這項傲人成果歸功於急診部精準分流、心導管團隊零時差手術、心臟內科功能重建到重症醫學部的高階維生系統接力，實現跨部門無縫照護的綠色通道。

之所以會出現大規模發病，鍾伯欣表示，主要是與當日氣溫驟降、濕冷環境，容易引發血管劇烈收縮。「心肌梗塞不只發生在寒冬，氣溫劇烈變化才是更大的誘發因子。」

他指出，心肌梗塞好發族群為 50～65 歲，近年卻有年輕化趨勢，且不少患者原本身體好、體能佳，就是低密度膽固醇可能偏高或略高。建議男性 45 歲、女性 55 歲以上或停經 5 年後，要將 LDL-C 標準從 130mg/dL 降到 100mg/dL。

鍾伯欣指出，此次收治的 8 位病人，有 2 位為 60 多歲男性，都有抽煙史達 20〜30 年，且低密度膽固醇（LDL-C）值高，治療除了置放支架之外利用積極用藥治療，3 天將膽固醇降低到起始數值的 50% 以下安全值。

急性冠心症（ACS）病患，特別是在經歷急性心肌梗塞（STEMI）後的復原期，「血脂控制」是預後管理的重中之重。這類極高風險病患低密度膽固醇 (LDL-C) 應控制在 55mg/dl 以下，能更顯著減少二次心肌梗塞與中風的風險。

鍾伯欣提醒，2026 年最新血脂異常治療指引的核心精神強烈烈主張壞膽固醇控制「越低越好」，且「越早達標、維持越久越好」。曾發作且合併多重慢性病的「極高風險病人」，治療目標須嚴格下修至 LDL-C < 55 mg/dL。

蔡適吉指出，急性心肌梗塞的治療成效，取決於以下三大醫療關鍵：

• 及早介入：縮短「到院至打通血管」時間，在黃金期內啟動緊急導管術，挽救瀕死心肌。
• 強力降脂：將低密度膽固醇控制在安全範圍。依最新指引，經歷急性心肌梗塞的極高風險患者，應降至 55mg/dL 以下。
• 長期追蹤：透過規律用藥與生活管理，降低再次心肌梗塞與中風風險。

蔡適吉強調，約八成膽固醇問題需仰賴藥物控制，單靠飲食運動僅能改善 10～20%。降膽固醇藥物能延緩血管老化，若有吸菸史、高血壓或直系親屬曾發病，更應定期監測血脂。

鍾伯欣提醒，無論天氣變化或日常作息，定期監測血脂並維持 LDL-C 達標是「保命」關鍵。若出現胸悶、冒冷汗、頭暈、低血壓等前兆，應高度懷疑是急性心肌梗塞，若伴隨左手臂或下巴痠麻感，更需立即警覺。

蔡適吉呼籲，若出現急性心肌梗塞，「一定要撥打 119 叫救護車！」心肌梗塞有八成機率會出現致命性心律不整，若在救護車上發作，救護員可立即進行電擊處置，若自行前往，極可能在途中發生意外而失去搶救先機。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

心臟疾病及腦血管疾病長年高居國人十大死因第二名及第四名，每年奪走超過兩萬條寶貴性命。依統計資料顯示，113 年缺血性心臟病及腦血管疾病就醫人數分別達 62.8 萬人及 46.6 萬人，相關醫療支出高達 469 億點，顯示心血管疾病防治為刻不容緩的重要議題。

數據示警！翻轉心血管疾病以高齡族群為主之既有認知

台灣大學臨床藥學研究所教授蕭斐元團隊，發表了涵蓋逾 68 萬名動脈粥狀硬化心血管疾病（ASCVD）患者的全國健保真實世界大數據研究。研究顯示，近 6 成的住院患者未滿 70 歲，顯示心血管疾病不再只是高齡族群問題。

蕭斐元指出，這些正值打拚年紀的病人，一旦發病住院，往往因為輕忽而陷入致命的「四不」惡性循環：

1. 不知道（漏測盲區）：高達 35% 患者在首次住院期間，未檢測低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。
2. 不回診 / 不用藥（次級預防破功）：近 4 成患者出院後未規律接受降血脂藥物治療。
3. 不達標（預後極度嚴峻）：發病 1 年後，僅有 34.1% 患者成功達到控制目標。數據證實，仍有患者在出院後的第 1 年，面臨高達 13.2% 的死亡風險，以及四成的再住院率。

蕭斐元語重心長地說，當疾病廣泛威脅青壯年與社會中堅份子時，一旦陷入「未檢測➔不回診➔不用藥➔不達標」的連鎖斷層，將導致病患面臨極高的復發與死亡風險。為徹底斬斷此循環，他提出三大解方：

1. 防線擴及青壯年：防護網必須擴大涵蓋廣泛的青壯年族群，並善用「健康存摺 APP」等數位工具，讓民眾及早識別風險紅綠燈。
2. 落實急性期檢測：醫院應將 LDL-C 檢測列為急性期住院的「絕對常規」，徹底補齊 35% 的檢測缺口，為出院後的精準照護打下基礎。
3. 截斷復發死亡風險：落實健保「P4P 論質計酬」新制，嚴守「6 至 8 週確認達標，未達標則立即升階」，協助病患避免反覆復發與死亡的威脅。

醫界使命！回應大數據警訊，建構標準化照護藍圖

敏盛醫療體系總院長陳文鍾醫師強調，面對蕭斐元教授所點出「僅三成達標」的真實世界危機，醫界深刻體認到，必須提供一套標準化做法，才能從臨床端徹底消弭落差。

現今科學共識強烈主張壞膽固醇控制「越低越好、越早越好」。最新發布的臨床路徑明確規範，曾發作且合併多重慢性病的「極高風險病人」，治療目標須嚴格下修至 LDL-C < 55 mg/dL。

陳文鍾強調，更重要的是，為避免病人出院後淪為照護孤兒，指引訂下了明確的標準處置流程：「患者出院後，務必於 6 至 8 週內回診確認是否治療達標；若未達標，醫師應立即啟動藥物調整或合併療法，絕不可拖延！」

九大學會共同訂定血脂管理臨床路徑共識，推動一致化照護

為提升 ASCVD 高風險病人照護品質，健保署自 112 年起與國內九大醫學會共同推動「ASCVD 防治網」，並透過公私協力（Public-Private Partnership,PPP）機制簽署合作備忘錄（MOU），完成「ASCVD 風險分級」及「台灣血脂管理臨床路徑共識」，建立具實證基礎之臨床照護架構。

健保署署長陳亮妤表示，在健康台灣 888 政策目標下，健保署持續檢視臨床需求與民眾健康風險調整相關政策。為反映對慢性病人照護之重視。與國內九大醫學會參考血脂管理臨床路徑共識，投入 1.13 億元，於 115 年 1 月 1 日實施「全民健康保險高血脂醫療給付改善方案」。

收案條件為新發生急性住院事件之出院病人，經確診為 ASCVD，且風險分級為「非常高」或「極高」之個案，依風險分級訂有 LDL-C 治療目標，其透過建立照護模式與個別 LDL-C 治療目標，促進病人長期持續地疾病控制，達到心血管事件的預防或復發，預計照護 3.4 萬人，截至目前共 76 家特約醫院核定試辦。

陳亮妤指出，此外，健保署亦持續推動數位健康照護，透過家醫大平台導入 ASCVD 風險分級功能，並於健康存摺及健保行動快易通 APP 提供個人化風險評估與衛教資訊，協助提升健康識能與自我管理能力，打造更完善之心血管疾病防護網。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

44 歲女性建築工人，因咳喘就醫發現胸部 X 光異常、左側肋膜積水，確診第四期小細胞肺癌。儘管積極採取化學治療、放射線治療，癌細胞仍迅速轉移至腦部。

小細胞肺癌有「肺癌中的癌王」之稱，其高侵襲性、高復發率，治療挑戰高。據衛福部癌症登記報告，台灣每年約 1,000 名小細胞肺癌病友，年齡集中於 55 至 79 歲，男性約占八成以上，多為正值壯年的核心勞動力、家庭經濟支柱。

「肺癌之王」小細胞肺癌惡度高、擴散快

社團法人台灣臨床腫瘤醫學會理事長黃明賢醫師表示，小細胞肺癌惡性度高、病程進展快速，超過 9 成患者確診時癌細胞已擴散，常讓病友在短期內喪失工作能力與生活品質。

除了長年吸菸習慣者以外，黃明賢指出，臨床觀察，多數小細胞肺癌病友的工作環境為工地、工廠等高風險場域，長期暴露於燃燒廢氣、工業粉塵等化學致癌物質也可能增加罹病風險。

小細胞肺癌因為早期無特異性症狀，患者容易誤判為感冒或呼吸道疾病，而當有明顯症狀，如：呼吸困難、血痰出現時，多已是擴散期。根據癌症登記資料顯示，超過九成為第三、四期的擴散期病友。

小細胞肺癌的癌細胞擴散速度快，即便是接受化療也容易在 6〜12 月內復發。研究顯示，擴散期患者的中位存活期僅剩 8 至 9 個月。黃明賢表示，其高侵襲性、高復發率，讓治療挑戰高。

小細胞肺癌主要發生腫瘤抑制基因相關突變，使身體失去抑制腫瘤細胞的能力，不像非小細胞肺癌有標靶藥物等新型治療可以選擇。在 PD-L1 免疫檢查點抑制劑出現之前，若患者出現抗藥性，則面臨無藥可用的狀況。

免疫療法問世破僵局！健保給付立擴散期抗癌基石

台灣胸腔暨重症加護醫學會理事長陳育民醫師表示，小細胞肺癌約佔所有肺癌的 7%，又分為局限期與擴散期兩種。

局限期：腫瘤仍侷限於單側胸腔內，臨床上以手術、化療、放射線治療為主；
擴散期：則代表癌細胞已擴散至對側胸腔或遠端器官，現今以化療搭配 PD-L1 免疫檢查點抑制劑為主、放射治療為輔。

陳育民進一步說明，小細胞肺癌雖惡性高、擴散快，臨床治療策略隨藥物研發持續演進。2019 年 PD-L1 免疫檢查點抑制劑於台灣核准用於擴散期一線合併化療。

隨後於 2023 年亦有成分取自海洋生物「海鞘」的新型海鞘化療藥物可用於擴散期後線治療。政府也於 2023 年將 PD-L1 免疫檢查點抑制劑納入健保給付，應用於擴散期小細胞肺癌的一線治療，延長患者的疾病穩定狀態。

一線治療需「鞏固黃金防線」！3 月新准雙軌治療

擴散型小細胞肺癌在初始的「鉑金類化療搭配免疫治療」後多能達成臨床緩解。然而，為降低殘餘癌細胞導致的疾病復發風險，醫學研究重點在於如何透過有效維持治療以延長疾病穩定控制期。

台中榮總胸腔部胸腔介入醫學科科主任黃彥翔醫師提到，衛福部食藥署在今年 3 月緊跟國際治療趨勢，核准「新型海鞘化療搭配 PD-L1 免疫檢查點抑制劑」作為擴散型小細胞肺癌一線治療時的維持方案。

他進一步解釋，這套治療組合是透過「雙重機制」來延緩疾病進展。PD-L1 免疫檢查點抑制劑，能活化免疫系統進行巡邏 ；而新型海鞘化療藥物 (選擇性轉錄抑制劑)，則可干擾癌細胞修復與分裂。

根據最新臨床研究顯示，在完成一線免疫化療時，若能接受這種新型維持治療組合，相較於單純觀察或使用單一藥物，有望降低 46% 的疾病惡化風險，死亡風險降低 27%。

該合併療法目前已獲納入美國國家綜合癌症網絡（NCCN）治療指引，提供患者延緩疾病惡化的另一治療選項。臨床研究指出，此維持療法，有望降低近 5 成的疾病惡化風險。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚