27 歲的戴先生，是在工作訓練期間第一次發生癲癇。原本以為只是身體一時不適，卻在進一步檢查後發現腦中已存在神經膠質瘤。對於一位剛踏入職場、正在規劃未來的年輕人而言，這樣的診斷令人措手不及。

所幸透過及早診斷與治療，他順利完成清醒開顱手術，目前已逐漸恢復正常生活。從最初聽到診斷時的震驚與不安，到如今重新規劃工作與人生目標，他深刻體會到，疾病不一定會讓人生停下腳步。

對戴先生而言，過去最大的擔憂，是疾病是否會在未來某個時間點再次影響自己的工作與夢想；而現在，他也有機會透過持續追蹤與新的治療策略，更積極地面對疾病。

每 4 位腦瘤患者就有 1 位，屬 IDH 基因突變膠質瘤

台灣神經腫瘤學學會理事長陳品元醫師表示，台灣每年新診斷惡性腦瘤約 700 多人，其中 IDH 基因突變膠質瘤約占兩成多，其重要致病機轉之一為 IDH 基因突變。

陳品元提到，這群患者多在 30 至 50 歲確診，正值工作與家庭責任最重的階段。該腫瘤雖然生長較慢，但患者確需要面臨長期與疾病共存，並面對疾病進展與生活品質下降的風險。

IDH1/2 標靶治療問世！填補等待觀察期的治療缺口

過去，IDH 基因突變膠質瘤患者在接受手術後，如果暫時不需要立即接受放射治療或化學治療，多半只能透過定期追蹤觀察病情變化，等待疾病進展後再接受進一步治療。

陳品元指出，過去的治療路徑存在明顯缺口：手術可能難以清除浸潤性腫瘤細胞、觀察追蹤期間始終缺乏能直接針對疾病機轉的治療選項、放化療則屬非專一性治療且通常等疾病進展才啟動。

臨床缺的不是治療強度，而是一個能在觀察期就介入致病根源的選項！如今，首款專門針對 IDH1/2 基因突變神經膠質瘤的口服標靶治療問世，不僅填補了這項長期未被滿足的醫療需求，也象徵神經膠質瘤正式邁入精準治療時代。

從腫瘤進展源頭介入！打破「等待惡化再治療」

長庚醫院神經科學研究中心魏國珍教授表示，過去我們知道 IDH 基因變異驅動腫瘤生長，卻缺乏治療工具；如今有治療能穿透血腦屏障，鎖定 IDH 驅動機轉，降低異常代謝物質 2-HG 的產生，從促使腫瘤生長的根源按下暫停鍵。

他進一步說明，IDH 標靶治療讓神經膠質瘤從「等待惡化再治療」走向「及早介入，主動控制」。代表這不只是新藥的出現，而是治療思維的重要轉變。

研究：疾病穩定期延長逾 2 倍，降低癲癇發作

魏國珍表示，國際第三期臨床試驗 INDIGO 納入帶有 IDH1/2 基因突變、已接受手術且暫時不需立即接受放射治療，以及化學治療的第二級神經膠質瘤患者。

研究顯示，接受 IDH 標靶治療患者，無惡化存活期中位數由安慰劑組的 11.1 個月延長至 27.7 個月，疾病穩定控制時間超過 2 倍；隨著追蹤時間拉長，最新長期分析中位疾病穩定期更進一步達到 44.1 個月，超過半數患者於追蹤期間病情持續穩定。

同時，治療滿 2 年時，估計逾八成患者仍存活且尚未需要再次手術、放射或化學治療，安慰劑組僅 27.0%，風險降低 74%。影像評估亦顯示腫瘤生長趨勢反轉。此外，癲癇發作頻率由每人每年 51.2 次降至 18.2 次、約減少 64%，患者的認知功能與生活品質亦維持穩定。

魏國珍出，當疾病能夠更長時間維持穩定、癲癇發作減少、並延後放化療等後續治療的介入，患者就有更多機會保留原本的生活節奏與人生主導權。

兩位醫師共同呼籲，有了治療工具，「及早確認基因變異」成為治療策略的第一步。提醒出現持續頭痛、肢體無力、語言障礙或癲癇發作應盡早就醫，已確診患者務必確認是否完成 IDH 基因檢測。

文 / 黃慧玫、圖片 /AI 生成

不少人都有這樣的經驗，就是發現家中長輩變得「比較健忘」，同樣的問題反覆詢問、忘記剛剛交代的事情、開車時容易迷路、脾氣變得比以前急躁，然而，多數人第一直覺以為「只是年紀大了」，卻忽略可能是失智前兆。

美兆健康管理機構林美秀醫師提醒，失智症並非突然發生，而是年齡加基因風險與生活型態長期累積的結果。預防失智的關鍵，是在身體還沒出現明顯警訊之前，就先了解自己的風險，及早調整生活狀態，降低未來發病的可能。

預防失智，現在重視「基因風險預測」

隨著預防醫學的發展，失智症的健康管理觀念逐漸改變。過去大多是在出現記憶力衰退、判斷力下降等症狀後，才開始就醫檢查。但近年強調「基因風險預測」重要性，希望能在疾病發生前，就辨識高風險族群，提早介入生活管理。

林美秀解釋，影響失智症的因素，大致分為先天與後天。無法改變的先天因素，如年齡增加、家族史及基因；可以努力改善的後天因素，包含三高、睡眠、運動、飲食、慢性壓力及抽菸飲酒、社交孤立等生活型態。

ApoE 基因檢測，提早看見失智風險

她提到：「透過基因檢測，可以了解自己的先天風險，進而更有方向地採取行動。」若屬於高風險族群，便可更積極地控制三高、改善睡眠、規律運動、維持良好飲食及降低慢性發炎的危險因子。

ApoE（載脂蛋白 E）基因檢測是目前臨床上常用於評估晚發型阿茲海默症風險的重要指標之一。研究顯示，帶有一個 ApoE ε4 基因者，罹患阿茲海默症的風險約為一般人的 3〜5 倍，帶有兩個ε4 基因，風險甚至增加 10〜15 倍。

然而，基因檢測並非診斷工具。帶有高風險基因，並不代表一定會罹患失智症；相反地，沒有帶高風險基因，也不代表完全沒有風險。林美秀說：「知道風險，不是為了害怕，而是知道之後，更能提早開始保護自己的大腦。」

失智是長期累積！10 大警訊不應輕忽

基因風險預測並不能取代日常觀察，平時應留意是否出現認知變化。此外，雖然失智比例女比男高，但男性較少主動談論自己身體狀況，也不習慣因「記性變差、容易疲累」就醫，因此家人的陪伴與觀察，常是及早發現的關鍵。

許多失智症患者在確診之前，早已有數年「輕度認知變化」的過程，只是被誤認為老化而忽略。正常老化確實會影響記憶力，但通常只是「想得比較慢」，而不是「想不起來」。林美秀指出，若出現以下 10 大警訊，就需要特別留意。

1. 常忘記剛發生的事，即使提醒了也想不起來。
2. 情緒和個性改變，例如變得多疑、焦慮、憂鬱，或容易發脾氣。
3. 無法處理複雜事務，例如依照食譜做菜、複雜的財務計算等。
4. 無法勝任原本熟悉的事物，例如忘記如何操作常用電器、規則或工作流程。
5. 常搞不清日期、季節；甚至在熟悉的地方迷路，忘記怎麼回家。
6. 閱讀困難、無法判斷距離或顏色，或無法分辨鏡子中的自己。
7. 言語表達或書寫出現困難，例如說話時突然中斷、找不到詞彙、詞不達意。
8. 東西擺放錯亂，且失去回頭尋找能力，甚至懷疑是別人偷的。
9. 判斷力變差或減弱，例如穿著不符合天氣的衣服，或做出不合理的消費行為。
10. 對原本熱愛的興趣、社交活動失去動力與熱情。

大腦健康，也受生活型態影響

失智，並不是高齡長者需擔心，許多中壯年人的生活型態，都可能提高日後失智症的風險。

林美秀解釋，大腦需要穩定的血液供應與良好的代謝環境，若長期處於慢性發炎、血糖控制不佳或血管功能受損狀態，不僅增加心血管疾病風險，也可能加速認知退化。

因此，三高、心血管疾病、中風病史、吸菸、接觸空汙、過量飲酒、睡眠不足、缺乏運動及慢性壓力等因素，都可能增加未來失智風險，尤其男性較常合併高血壓、高血脂及代謝症候群等問題，更應重視血管健康與日常生活管理。

林美秀提醒，40〜65 歲是黃金防禦期，65 歲以上是延緩退化期。因此，真正的失智預防，應該從 40 歲就要開始了。「基因不是命運，而是一個提醒」，知道風險，也不是為了焦慮，而是讓我們有更多時間，把健康照顧得更好。

文 / 黃慧玫、圖片 /AI 生成

65 歲的張媽媽，在面臨兒女離家的空巢期與退休轉變時，陷入長期重度憂鬱，每天待在家中落淚、對生活失去興趣，甚至出現記憶力衰退、判斷力下降等神經退化症狀，一度被誤診為失智症，實則為憂鬱引起的「假性失智」。

幸好，某個週末在兒子陪伴下觀看了一場刺激的棒球賽，高潮迭起的賽況與球迷間的熱烈互動，成功活化了她的大腦前額葉、刺激多巴胺分泌，並重新建立社會連結，這場「大腦復健」讓張媽媽終於擺脫陰霾，找回久違的笑容。

別把老年憂鬱誤認為「老化」，比率高達 16.7%

台灣邁入超高齡社會，隨著人口結構老化，高齡者的心理健康問題日益顯著。根據衛福部心理健康司統計，台灣 65 歲以上長者患有老年憂鬱症的比率高達 16.7%，相當於每 6 位長輩就有 1 人受憂鬱所苦。

捷思身心醫學診所院長李旻珊醫師指出，老年憂鬱症指發生在 65 歲以上長者，初期症狀包括情緒低落、易疲倦無力、食慾或睡眠改變，甚至會導致記憶力變差、反應變慢，出現「假性失智」。

老年憂鬱症通常由多重因素引發，包含生理上腦內神經傳傳導物質失衡（如血清素、多巴胺）、阿茲海默症或腦血管病變等退化性疾病，以及退休、子女離家等生活轉變帶來的心理衝擊與社交孤立。

老年憂鬱症絕非單純的心情低落，或是變老的正常反應，而是一種需要醫療介入的疾病。李旻珊強調，若不及時治療，嚴重恐讓長輩失去生活動力。而如何陪伴長輩遠離憂鬱風險？

日最新研究：觀看運動賽事，風險降 3 成

日本最新研究指出，「觀看運動賽事」是極佳的心理處方箋！研究數據顯示，每週 1 次透過螢幕觀賽：可降低 29% 的憂鬱風險、每月 1 至 3 次親臨現場觀賽，可降低 34% 的憂鬱風險。

李旻珊解釋，觀看球賽時，大腦會不斷預測與分析賽況，能有效活化前額葉皮質、刺激多巴胺分泌以找回生活期待感；而參與討論並與球迷共享勝負的「情感共鳴」，更能建立強大的社會支持力、消彌孤獨感。

她說：「找到一個能讓心跳加速、讓大腦思考、並能與人產生連結的興趣，就是遠離憂鬱的最好處方箋。」此外，研究顯示，維持規律運動可增加 7 年壽命，並能預防及減緩憂鬱與失智。

打破陪伴框架！陪長者看比賽也能抗憂鬱

為此，長期投入高齡身心健康的三得利健益，看準「觀看球賽、參與應援」對銀髮健康的正面影響，自 2023 年開始推動「Be supporters！」計畫，與職棒球隊進行合作，鼓勵銀髮長者從「被照護者」轉變為替選手應援的「支援者」。

以「無論幾歲，都能保持熱忱」為核心精神，透過一起參與應援活動，在過程中感受自我價值與行動的成就感，重拾對生命的熱忱，期盼讓更多長輩透過應援找到新的生活重心。

文 / 黃慧玫、圖 / AI 生成

美國傳奇拳王阿里及電影《回到未來》男主角米高福克斯皆罹患巴金森氏症，長年與疾病共存，也讓這項疾病受到全球關注。隨著高齡化加速，巴金森氏症及阿茲海默症等神經退化性疾病愈發普遍。

巴金森氏症因腦內多巴胺神經細胞持續退化，目前仍無法根治。慈濟醫院創新研發中心與中興大學生命科學系聯合發表「即用型」iPSC 神經球研發成果，為巴金森氏症細胞治療邁向全球臨床普及的重要進展。

這項研究更已在 2026 年 6 月登上《Nature》旗下國際期刊《npj Parkinson's Disease》。

巴金森氏症是全球第二常見的神經退化性疾病，主要因中腦負責分泌多巴胺的神經元逐漸退化死亡所致，患者會出現手部顫抖、肌肉僵硬、動作遲緩及步態異常等症狀。

慈濟醫院創新研發中心張嘉佑博士表示，目前臨床主要透過左旋多巴（Levodopa）等藥物控制症狀，但無法阻止神經細胞持續流失，因此，科學界長期致力於開發神經細胞移植療法，希望從根本補充缺失的多巴胺神經元。

近年 iPSC 技術為巴金森氏症治療帶來重大突破。張嘉佑說明，日本於 2026 年推出全球首款獲國家保險給付的異體 iPSC 巴金森氏症細胞新藥「Amchepry」，證明多巴胺神經前驅細胞移植具有臨床治療潛力。

然而，細胞治療要真正普及，仍面臨保存、運輸及治療效果的關鍵挑戰。

張嘉佑強調，由於細製備完成後必須在短時間內使用，而且移植後還要維持細胞活性，相關保存技術不僅限制運輸距離，也影響供應效率與量產能力，成為全球細胞治療產業化的重要瓶頸。

研究團隊此次最大突破，在於建立具備「即用型（off-the-shelf）」潛力的細胞產品平台。團隊利用三維細胞球（spheroid）技術，成功製備可冷凍保存的多巴胺神經前驅細胞。

他進一步說明，研究顯示，細胞經長時間冷凍保存後，解凍仍可維持高度存活率與多巴胺神經特性，移植至巴金森氏症動物模型後，也展現快速且持久的功能恢復效果。

這項技術未來可望讓細胞產品如同疫苗或其他生物製劑一般，先於符合規範的製造中心大量生產並冷凍保存，再配送至各地醫療院所供臨床使用，不僅有助於提升產品品質一致性，也可降低治療成本，提高細胞治療可近性與普及性。

中興大學生命科學系蘇鴻麟教授表示，這項研究建立兼具高效率分化能力、冷凍保存穩定性及安全性評估的多巴胺神經前驅細胞平台，為未來神經退化疾病細胞治療發展奠定重要基礎。

團隊未來將持續深化再生醫學與神經科學研究，推動更安全、穩定且有效的細胞治療產品開發，期望為巴金森氏症及其他神經退化疾病患者帶來更多治療希望。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

巴金森氏症是影響全身性的神經退化疾病，典型動作症狀是僵硬、步態不穩、手抖和動作遲緩，除了動作障礙，還伴隨各種非動作症狀。專家提醒，真正困擾病人是非動作問題，如：藥效不穩定、情緒不佳、睡眠問題和疼痛。

巴金森氏症疼痛問題

彰濱秀傳醫院神經內科主治醫師吳佩翰表示，巴金森氏症的疼痛相當常見，根據研究顯示，約有 40 至 80% 的患者會經歷不同程度的疼痛。他說：「巴金森氏症的疼痛，其實不是單一原因，而是多重因素交互影響的結果。」

巴金森氏症的疼痛 3 大原因

1. 大腦對疼痛變得更敏感

當多巴胺不足時，大腦對外界刺激的調節能力下降。吳佩翰說：「如果沒有適當用藥，對刺激的感受會被放大，放大痛感。」也就是說，即使是一般人可以忍受的不適，巴金森氏症者也可能感覺特別強烈。

2. 姿勢與動作異常

巴金森氏症讓動作減少、肌肉變僵硬。吳佩翰指出，當身體長期維持不良姿勢（如前傾、僵硬），增加肌肉與關節負擔，引發疼痛。

3. 肌肉僵硬與缺乏活動

吳佩翰解釋，肌肉如果長時間沒有活動，就會變得緊繃、甚至像黏住一樣，一動就會痛。這樣的狀況會造成關節卡住、活動不順，出現類似關節炎的疼痛，一動就「卡卡」的不適感。

巴金森氏症的疼痛表現

這三者常互相影響，形成惡性循環：越痛越不動，越不動又越痛。面對疼痛問題，吳佩翰提醒：「不動，反而更容易痛。」巴金森氏症的疼痛表現多樣，常見的疼痛類型包括：

• 肌肉骨骼疼痛（最常見）：與僵硬與姿勢有關，多數可透過伸展改善。
• 肌張力不全疼痛（Dystonia）：常發生在藥效波動時（藥效不足或過強），肢體出現不自主扭曲姿勢、身體歪向一側、姿勢異常且伴隨疼痛。
• 神經性疼痛：如麻、刺、電流感，可能與神經壓迫或營養不足有關。吳佩翰補充說明，巴金森患者可能因為腸道吸收不好，導致維生素 B12 不足，進而影響神經健康。
• 不寧腿症狀：多發生於夜間，出現痠、想動的感覺，起來走動會改善。

改善疼痛的關鍵

面對疼痛是規律運動，建議以伸展運動為主，搭配核心訓練與日常規律活動，幫助維持身體活動度與減少僵硬。吳佩翰強調，運動不只是延緩退化，也能降低疼痛發生的頻率。特別是太極拳，是目前證據最充足的運動，不僅能減輕疼痛，還有助於降低跌倒風險。

必要時搭配藥物調整和營養補充，穩定多巴胺濃度，可以改善肌肉僵硬與動作問題。在營養方面，補充維生素 B12 與維持均衡飲食，有助於神經修復並減少神經性疼痛。另外，減少壓力與改善睡眠品質，也能有效降低疼痛的不適。

巴金森氏症的泌尿問題

吳佩翰指出，許多巴金森氏症者都有一個共同困擾：明明沒有很多尿，卻一直想上廁所，甚至剛上完廁所不久，又有尿意出現。約 57〜83% 患者會出現相關症狀，尤其在夜間更為明顯，表現為頻尿、尿急、夜尿或排尿不完全的感覺。

他解釋，排尿這件事是由大腦精細控制的。正常情況下，大腦會抑制膀胱避免過度收縮，讓我們可以適當儲存尿液。但巴金森氏症影響控制功能，導致膀胱變得過度活躍。這種情況稱為「膀胱過動症」，會讓患者頻繁產生尿意，但實際排出的尿量卻不多，造成頻尿，影響生活品質與睡眠。

泌尿問題該如何改善？

面對這類困擾，可以從以下幾個方向著手改善：

1. 藥物治療：透過醫師評估，進行藥物調整，幫助穩定膀胱功能。例如：多巴胺相關用藥、瑞丹、抗膽鹼藥物。
2. 骨盆底肌訓練（凱格爾運動）：強化骨盆底肌肉，可以提升對排尿的控制能力。吳佩翰指出：「骨盆底肌訓練不只改善泌尿問題，對多種非動作症狀都有幫助。」
3. 經皮脛神經電刺激（非侵入式）：經皮神經電刺激是一種實用的輔助方式。透過在皮膚表面貼上電極，刺激與膀胱控制相關的神經，調節膀胱過度收縮的情形，降低頻尿與夜尿的發生。

巴金森氏症不只是動作變慢的疾病，那些看不見的非動作症狀，往往才是長期影響生活品質的關鍵。當患者與家屬能夠理解症狀背後的原因，並透過運動、藥物與生活調整共同管理，就能有效減少困擾，維持良好的生活與睡眠品質。

吳佩翰鼓勵巴金森氏症者及早建立規律運動習慣，「運動不僅可以改善動作症狀，對許多非動作症狀也同樣有幫助。」

文 / R 基金會、整輯 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

根據新營醫院失智症共同照護中心最新統計發現，新診斷的失智症個案中，有高達 6 成患者已出現食慾下降，但多數家屬在初期並未察覺。若未及早處理，可能導致營養不良相關疾患，進而加速病程惡化並增加照護壓力。

新營醫院院長莊毓民醫師提醒，失智症的早期症狀，往往不是記憶力退化，而是更容易被忽略的「生活行為改變」。從臨床來看，飲食行為的改變，極可能是失智症最早期的行為訊號之一。

食量變少非老化！恐是失智早期行為症狀

如食量明顯減少、變得挑食、飲食偏好改變、用餐速度變慢、出現拒絕進食等，而家屬多半不以為意，或將這些現象解讀為「年紀大了胃口變差」、「牙口不好」等正常老化，但這些改變極可能是失智症最早期的行為訊號之一。

莊毓民說明，失智症初期影響的不僅是記憶力，更是整體大腦功能網絡的退化，包括：飢餓與食慾的調控中樞、情緒穩定系統與行為動機、社交反應與日常生活執行能力等。

因此，「吃變少」，背後反映的是大腦功能整體改變，而非單純胃口問題。若未及早處理，可能導致營養不良、肌少症，進而加速病程惡化並增加照護壓力。

NPI-Q 失智風險雷達圖，將隱形症狀轉為可追蹤數據

為了協助家屬將這些「看得到變化，但看不出風險」的隱形症狀轉化為可追蹤的醫療數據，莊毓民提到，新營醫院導入 NPI-Q（神經精神量表簡易版）系統性評估。

根據「失智風險雷達圖」顯示，失智症早期其實是一組行為症狀群，尤以「食慾下降與進食改變」在雷達圖中呈現極高頻率（數值接近 3.0），是最關鍵早期預警指標，此外，食慾問題也常與冷漠、焦慮、易怒及睡眠障礙同時出現。

透過 NPI-Q 與失智風險雷達圖，將過去家屬說不清的變化，轉化為可追蹤、可量化的醫療數據，從診斷走向預警，醫療團隊能提早辨識被忽略的早期行為變化，建立跨層級照護模式，整合醫療端、家庭端與社區端的介入資源。

莊毓民提醒家屬，如果發現長輩碗裡剩飯菜越來越多時，應提高警覺，及早接受專業評估。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

大學生小林（化名）正值青春年華，從高中開始出現被害妄想與幻聽，甚至出現失憶，影響學業，被迫休學兩次。起初採口服藥物治療，但因「每天服藥就像不斷提醒自己生病」的心理壓力，幾度中斷治療，病況也因此反覆波動。

收治個案的衛生福利部八里療養院副院長黃正誼醫師表示，在降低復發風險的評估前提下，開立長效針劑治療，降低忘藥、漏藥，提升治療順從性，幫助他穩定控制病情並重返校園完成學業。

思覺失調症是腦生病，非人格分裂

黃正誼指出，「思覺失調症」是一種腦部疾病，因大腦神經傳導異常，造成思考與知覺功能失調的精神疾病。罹病會出現幻聽、妄想、思緒混亂、情緒暴躁等症狀，與「人格分裂」屬於完全不同的疾病。

國內約有 15 萬人患有思覺失調症，好發年齡介於 15 至 30 歲的 Z 世代。目前，思覺失調症的病因尚未完全釐清，但如果能早期介入是治療關鍵，黃正誼提醒，及早發現、及早治療，能有效避免復發，改善預後。

思覺失調症治療多重要，別等腦損傷

思覺失調症初次發病後，若未及時治療或中斷用藥，將反覆發作造成大腦萎縮損傷，影響生活功能與社會能力。此外，復發次數越多，萎縮程度越明顯，因此應及早且穩定治療，保護大腦功能。

他提醒，治療關鍵在於把握發病後的 2 至 5 年「黃金關鍵期」！隨著時代進步，現在已有多種藥物選擇，包含口服藥物及針劑藥物。國內外治療趨勢以長效針劑為主，可在體內維持長時間的穩定藥效，提供腦部一定程度的保護。

採用長效針劑提升藥物治療順從性

根據國際權威《Maudsley 處方指引》，第二代長效針劑應列為初發病友的優先選擇，不僅能提升服藥友善度，更能降低因漏藥引發的反覆住院風險，長效藥物結合社區精神復健機構，能為病友建立完整的康復網。

黃正誼指出，國內研究顯示，將治療方案轉換為每 3 個月施打一次的長效劑型後，病友 1 年內的平均住院天數可大幅減少 25 天，整體醫藥支出更下降約 46%。此外，國際研究也證實，長效針劑可降低 12% 的再住院率。

而由台灣生物精神醫學暨神經精神藥理學學會所發布的專家共識聲明提到，對於長效針劑抗精神病藥物（如每月 1 劑）治療下病情穩定的病人，可將針劑轉換至更長效之劑型。「從每月一次延長至每季、甚至每半年施打一次。」

健保專款支持長效針劑為第一線治療

為提升治療可近性，健保署自 2022 年起於健保總額中編列長效針劑專款，支持長效針劑藥物治療列為第一線選項。2024 年預估整體長效針劑專款使用近 9 成，2025 年專款增加至 31 億、2026 年維持約 30 億餘，顯示政府對思覺失調治療的重視。

台灣社會與社區精神醫學會理事長歐陽文貞醫師呼籲，「失調可以重調！腦健康可以重塑。」持續藥物治療與社區精神復健是兩大關鍵行動，及早導入長效治療已是國內外趨勢，期盼透過正確醫療知識取代標籤，讓病友能重返生活軌道。

文 / 黃慧玫、圖 / 巫俊郡

臨床上，高達 60～70% 的躁鬱症患者，在初期常被誤當作憂鬱症診斷治療。若長期將躁鬱症當成憂鬱症治療，不僅抗憂鬱藥物反應不佳，甚至可能引發「轉躁」風險，使患者讓情緒在憂鬱與躁期之間擺盪，有如雲霄飛車般劇烈。

身心醫學診所院長周伯翰醫師表示，躁鬱症患者往往是在憂鬱期就醫，而輕躁期的症狀常被忽略或誤認為病況突然變好。精神醫學經典教科書《Synopsis of Psychiatry》指出，若憂鬱發作具有特定特徵，應提高警覺，懷疑是否為躁鬱症而非單純憂鬱症。

認識躁鬱症 10 大關鍵指標

1. 年輕時便出現憂鬱：憂鬱在青少年或年輕時期即發生（一般憂鬱症好發於 40 歲）。
2. 出現精神症狀：憂鬱發作時伴隨妄想、幻覺等現象。
3. 產後憂鬱症：產後出現嚴重的情緒低落或起伏。
4. 病程特徵：憂鬱發作時程時間短，呈現「來得快、去得也快」的趨勢。
5. 心智反應： 發作時會出現明顯的心智遲緩、反應變慢與記憶力變差。
6. 非典型症狀：包含大吃大喝、嗜睡、對開心的事情仍有反應、身體沉重無力、對人際關係極度敏感、突然焦慮或歇斯底里。
7. 季節性規律： 憂鬱發作具有明顯的季節性變化。
8. 家族史：家族中曾有人患有憂鬱症或躁鬱症或思覺失調症。
9. 病前性格：在發病前個性開朗樂觀，充滿自信與活力，憂鬱時像變了一個人
10. 藥物產生抗藥性：初期對抗憂鬱藥有反應，但在無重大壓力下效果突然變差，產生抗藥性。

科技輔助讓診斷不再「靠感覺」

周伯翰指出，為了輔助臨床上醫師診斷，日本厚生勞動省在 2014 年通過使用 NIRS（近紅外光腦光譜儀）來區別憂鬱症與躁鬱症憂鬱期，診斷鑑別度達到 80%。

根據周伯翰刊登在權威期刊《journal of affective disorders》的研究結果顯示，憂鬱症與躁鬱症患者在大腦血流反應上存在顯著差異，鑑別度可達 80%，與日本研究結果類似，再配合前述 10 大關鍵指標，診斷準確率可大幅提升。

醫籲：理解是躁鬱症最好的良藥

躁鬱症的躁常被誤解成「暴躁的躁」，但患者在躁期或輕躁期時更典型的表現是：持續情緒興奮、精力旺盛、自信心膨脹、話變多、睡眠需求減少（睡很少卻不累），且可能會出現衝動購物、魯莽投資、或不尋常的性慾上升等行為。

周伯翰提醒，躁鬱症是一種大腦功能失調的疾病，若長期情緒波動明顯或憂鬱症治療效果不佳，可以自我檢視 10 大指標，並及早尋求專業醫師的精準醫療，透過適當治療，仍有機會擺脫情緒困境，恢復穩定生活。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

75 歲女性，9 年前曾因嚴重頭暈、步態不穩就醫，當時被診斷為「與自體免疫甲狀腺炎相關之類固醇反應性腦病變（Steroid-Responsive Encephalopathy Associated with Autoimmune Thyroiditis）」，接受類固醇治療後症狀顯著改善。

不料今年 1 月中旬相同症狀再次發作，患者最初僅感覺輕微頭暈，隨後症狀劇烈惡化至嘔吐及步態不穩而緊急送醫，短短數日內便從可自行行走惡化至無法站立，並出現說話斷續含糊不清、肢體與軀幹不協調及全身不自主搖晃。

經腦部斷層掃描顯示腦白質病變，醫療團隊施行腰椎穿刺排除中樞神經感染後，隨即啟動高劑量類固醇脈衝療法。

收治個案的北市聯合醫院仁愛院區神經內科主治醫師陳珮昀指出，患者在治療過程中一度出現譫妄與嚴重情緒低落，並有自殺意念，經醫師調整藥物劑量與照護下，意識狀態逐漸恢復清明，肢體的穩定度、步態及口齒也都逐漸改善。

如何診斷「神經元核內包涵體病（NIID）」

該個案最關鍵突破點在於核磁共振影像（MRI）的發現。醫療團隊觀察到患者腦部有廣泛且對稱性的白質病變，並伴隨胼胝體與中小腦腳的訊號異常，在 DWI 序列下，可見腦部的「皮質髓質交界處」出現了特殊的對稱高訊號曲線。

陳珮昀進一步說明，這種特有的影像特徵，高度指向近年來醫界逐漸重視的罕見疾病—「神經元核內包涵體病（Neuronal Intranuclear Inclusion Disease，NIID）」。

為了確診，醫療團隊與台北榮民總醫院神經基因實驗室合作，為患者進行 NOTCH2NLC 基因檢測，最終確診為基因異常重複序列 GGC 擴張導致的神經元核內包涵體病 NIID。

經過 10 天的密集治療與觀察，患者的症狀大幅改善，已能在家人攙扶下緩步前行，並於 1 月底順利出院。10 天後回診病人已經可以自行走路。

神經元核內包涵體病 NIID 常見臨床表現

陳珮昀表示，神經元核內包涵體病 NIID 是一種慢性進展的退化疾病，臨床表現十分多變，影響的系統也很廣泛，常見的表徵包括：

• 中樞神經系統：漸進性失智、巴金森症候群、步態不穩、急性類腦炎（意識改變、嘔吐、偏癱、失語…等）、癲癇、頭痛。
• 周邊神經系統：遺傳性神經病變、肢體末梢感覺異常、遠端肢體無力、肌肉萎縮。
• 自主神經系統：便祕、腹瀉，患者在發病多年前，常有神經性膀胱（排尿障礙）或不明原因視力減退的病史。

此病過去常被誤診為中風或失智症，目前可透過皮膚切片或基因篩檢來確定診斷。

神經元核內包涵體病 NIID 致病原因

陳珮昀指出，科學家發現其致病原因是一個名為 NOTCH2NLC 的基因區塊，會像影印機故障一樣，不斷重複列印錯誤的資訊，導致三核苷酸重複序列 GGC 過度擴張。

這些多出來的錯誤訊息，最終會變成一團團無法被細胞代謝掉的「垃圾包」（核內包涵體），堆積在全身的神經細胞、汗腺，甚至血管細胞裡，導致身體機能逐漸失靈。

台北榮總李宜中教授與廖翊筑教授的研究團隊針對台灣本土的研究發現，原先病因不明的「非血管性腦白質病變」中，竟有約 1/5（19.9%）實際上是 NIID。此外，甚至有 3% 原本被歸類為「血管性腦白質病變」（即腦部小血管疾病）的患者，最終證實是因 NOTCH2NLC 基因突變所致。

陳珮昀提醒，民眾若出現認知或意識改變、步態不穩、肢體不協調、動作障礙，或長年有排尿或視力減退的問題，除了常見的腦中風外，亦需考量其他中樞或周邊神經病變的可能性。

她呼籲，及早尋求神經專科醫師診斷，透過影像檢查和精準醫療介入，才能為患者爭取最佳的預後。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

「一早起床，臉歪了，是不是中風？」、「一直打嗝，應該只是胃不好吧？」這兩種看似常見的狀況，其實都可能讓人誤判。臨床上，有些症狀很像中風，卻未必是；反而有些看起來不嚴重的表現，背後可能更危險。新北市立土城醫院神經內科講師級主治醫師謝珮甄提醒，中風的判斷關鍵，不在單一症狀，而是要看「整體神經功能是否異常」。

臉歪嘴斜＝中風？很多人第一時間都搞錯

門診中常見患者焦急地問：「我臉歪了、喝水會漏，是不是中風？」但如果出現的情況是：臉部單側無法動、嘴角歪斜、甚至眼睛閉不起來，卻沒有手腳無力、走路不穩或講話不清等問題，那多半不是中風，而是常見的貝爾氏麻痺（顏面神經麻痺）。

關鍵差別在有沒有「其他神經症狀」

貝爾氏麻痺屬於周邊顏面神經發炎，與腦部血管阻塞無關。臨床上最重要的判斷點在是否合併其他神經異常。

如果是中風，通常不只臉歪，還會伴隨手腳無力、語言不清、吞嚥困難或意識改變；但若只有臉部單側麻痺，其他功能正常，就較可能是顏面神經麻痺。

把握72小時黃金治療期　多數人可完全恢復

貝爾氏麻痺最重要的是「及早治療」。約有八成以上患者可在6個月內完全恢復。謝珮甄指出，在發病後72小時內使用藥物，能顯著提高恢復機率。治療以口服類固醇為主，用來減輕神經發炎；若症狀較嚴重，則可能合併抗病毒藥物。

另外，眼睛保護也非常關鍵。由於部分患者無法完全閉眼，角膜容易乾燥受傷，因此白天需使用人工淚液、配戴護目鏡，夜間則建議塗抹眼藥膏並適當固定眼瞼。

不只吃藥　復健決定恢復速度

除了藥物，多數人忽略的其實是復健。謝珮甄建議，可透過日常的臉部動作訓練，例如抬眉、閉眼、鼓氣或發音練習，幫助神經重新連結，減少後期臉部不對稱或「聯帶運動」等後遺症。搭配熱敷、按摩或電刺激等物理治療，也有助於維持肌肉張力、縮短恢復時間。

反而要小心「不像中風」的症狀更危險

相較之下，有一種症狀常被忽略，「在中風症狀出現時合併持續打嗝」。臨床上曾有患者因單側手腳無力、走路不穩與講話含糊住院，但治療過程中卻出現持續打嗝，甚至影響睡眠。這個變化讓醫師高度警覺，最終確認為腦幹中風。

腦幹中風風險更高　注意五症狀

腦幹是維持生命的重要中樞，負責呼吸、心跳、血壓與吞嚥等基本功能。一旦發生中風，影響往往比一般中風更嚴重，甚至可能在短時間內惡化。

謝珮甄提醒，若出現「5D症狀」，就要高度懷疑腦幹中風的可能性：

• Dizziness 頭暈
• Dysarthria 明顯口齒不清
• Dysmetria 辯距不良（距離抓不準）
• Drop attack 突然全身沒力
• Diplopia 雙眼複視

為什麼中風會一直打嗝？關鍵在腦幹這個區域

打嗝之所以會出現在腦幹中風，是因為病灶可能影響到延腦中的一個區域Area Postrema（延腦最末區）。這個區域與嘔吐反射、自律神經調節以及呼吸與心血管功能密切相關。一旦受到影響，就可能出現「停不下來的打嗝」。

謝珮甄強調，除了常見的中風症狀，若還加上打嗝，可能代表腦幹功能已經受到干擾。

出現這些狀況　要立刻送醫

整體來說，可以用一個簡單原則判斷，如果只是臉歪嘴斜，且手腳活動、語言與意識都正常，較可能是顏面神經麻痺，但仍建議儘早就醫確認；但如果出現手腳無力、講話不清、頭暈走不穩或視線異常，甚至合併持續打嗝，就要高度懷疑中風，應立即送醫處理。

文／楊依嘉、 圖／巫俊郡

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