新北板橋驚爆有診所發生急性 C 肝群聚事件！疾管署今（2）日公布板橋「安泰淞鶴診所」因為施打營養針造成 11 人確診 C 肝，此事件與診所不當使用針具有關，該診所目前已被勒令停業。

該案件是因為今 (115) 年 8 月 12 日接獲通報新北市板橋區 2 例急性病毒性 C 型肝炎確定病例，為同一家人。2 名個案均曾多次至新北市板橋區「安泰淞鶴診所」就醫施打營養針，研判可能為醫源性急性 C 肝群聚，因此啟動群聚調查。

衛生單位疫調期間，另一名家人因症狀就醫，確診急性病毒性 C 型肝炎，於 8 月 24 日通報。第 3 名個案近期亦曾多次至該診所就醫施打營養針，餘 2 名家人經接觸者採檢為陰性。

調查期間亦針對 114〜115 年新北市全市急性 C 肝通報確診者共 150 名，進行擴大病例搜尋比對健保就醫紀錄及病歷，發現其中另有 8 名急性 C 肝病例曾有該診所之注射行為暴露史。

綜合以上，累計 11 名急性 C 肝確診病例 (含前述 3 名家人) 具該診所注射暴露史，7 名男性 4 名女性，年齡為 40 多歲至 70 多歲，發病日介於今年 1 月 29 日至 8 月 18 日。

後續進一步檢驗 11 個案，9 名個案病毒核酸序列相似度高達 99.7〜100%，有高度同源親緣性，其餘 2 個案，1 名無驗餘血清、1 名 PCR 陰性。疾管署綜合疫情調查、基因序列分析結果，研判極可能有共同感染源，將持續調查釐清。

因應此事件，8 月 20 日疾管署會同衛生局至該診所無預警感染管制實地查核，再於 8 月 26 日由感染管制專家同行複查，均發現安泰淞鶴診所有多項缺失如下：

1. 接觸病人前後未落實手部衛生。
2. 於藥品準備區皆可見針頭留置於藥瓶的橡皮軟塞上 (包含點滴)，重複使用取藥。
3. 診所內未見廢棄尖銳物品收集桶；未使用安全針具，且使用後的針頭使用雙手將針帽回套。
4. 藥品準備區或非治療區 (床底下) 均可見預先填充藥品的針筒，且在藥品準備區可見預先填充生理食鹽水的針筒，已針芯外漏，放置於紙盒中。
5. 藥品、血液檢體及個人用品均存放於同一冰箱。
6. 其他可重複使用之器械包裝或容器外部未見滅菌指示膠帶。
7. 未定期維護滅菌鍋、器械滅菌程序不完全。
8. 注射區鄰近醫療廢棄桶，具汙染風險。
9. 未使用漂白水定期環境清消 (僅用 70% 酒精)。

疾管署指出，依目前調查及實地查核結果，初步研判本起群聚為多環節、多面向未遵守安全注射行為之感染管制缺失所致。

為防止感染擴大及保障民眾健康，新北市衛生局於 8 月 27 日依據《傳染病防治法》第 32 條及 67 條暫停該診所注射相關業務，並依 67 條最重罰鍰金額裁罰新台幣 30 萬元，經疾管署病毒基因序列比對，再於 9 月 1 日依同法條勒令該診所即日起停止所有業務，至複查結果合格為止。

新北市衛生局表示，另將負責醫師移付懲戒，最重可廢止醫師證書。目前確診個案皆已症狀緩解並出院，衛生局將主動聯繫個案並持續提供關懷與追蹤，以確保民眾健康權益。

疾管署指出，鑒於該診所未落實相關感管措施可能造成其他就醫民眾感染尚未發現，衛生局經和疾管署及感管專家商議後，將擴大回溯建立自 114 年 7 月 1 日 (該診所最早發病個案回推急性 C 肝潛伏期 6 個月) 起，曾至該診所接受針劑注射民眾名冊，通知其至新北市各衛生所抽血檢驗。

檢驗項目包含愛滋病毒檢驗、B 型肝炎 (S 抗原及抗體)、C 型肝炎 [抗體及核酸 (RNA)]、肝功能 ( AST、ALT)、梅毒 (RPR、TPHA 抗體)。如為今年 4〜8 月接受注射者，6 個月後要再追蹤一次抽血，以確認和排除相關感染，如檢驗陽性將由衛生局安排轉介治療。

國內上次發生類似事件是在 9 年前 ( 2017 年) ，疾管署連續接獲醫院通報 5 例急性病毒性 C 型肝炎確定病例，經衛生局疫調後發現，該 5 名個案均曾至桃園市楊梅區「維蓮診所」就醫，並曾於該診所注射藥物。經調查，該診所針具並未於使用後即時丟棄，有重複使用情形。

新北市衛生局提醒，急性 C 型肝炎主要是透過感染者的血液進入人體而造成傳染，民眾應避免不必要的注射行為，並切勿與他人共用針具、注射器等器具，以降低感染風險。如經醫師診斷為急性 C 型肝炎，應依醫囑定期至醫療院所接受追蹤及治療。

疾管署說明，感染急性 C 型肝炎約 20〜30% 患者可能出現發燒、疲倦、厭食、隱約腹部不適、噁心、嘔吐或黃疸等相關症狀，如未治療可能演變慢性 C 型肝炎，後續可能引發肝硬化、肝癌等嚴重肝病。

目前，急性 C 肝和慢性 C 肝均有健保給付口服治療抗病毒藥物，治癒率極佳，請接獲衛生單位通知的民眾配合檢驗和追蹤治療，也可主動致電新北市防疫專線，以保護自己健康，並利衛生單位及時掌握介入。

文 / 黃慧玫、圖片 / AI 生成

胰臟癌素有「癌王」之稱，約八成患者確診時已是晚期，五年存活率僅約 13.7%。臨床上，通常使用血液的 CA19-9（醣類抗原 19-9）作為胰臟癌腫瘤標記，數值低於 37U/mL 視為正常，但新研究發現，CA19-9 並非越低越安全！

國家衛生研究院最新研究發現，CA19-9 並非越低越安全，反而與中位整體存活期呈現「U 型」相關，數值過低與過高預後一樣差，因此提出 CA19-9「雙門檻」判讀模型助及早揪出被低估的高風險病人。

本研究成果已於 2026 年 5 月發表於美國癌症研究協會（AACR）出版之國際知名期刊《Clinical Cancer Research》。

認識 CA19-9，為胰臟癌療效追蹤重要依據

CA19-9 是一種醣化蛋白質，存在於胰臟、膽囊、唾液腺及子宮頸內層的上皮細胞，由於大腸癌、胰臟癌及膽管癌或肺癌等腫瘤可能使 CA19-9 高度表現，因此被視為是腫瘤指標。臨床上，普遍以 CA19-9 作為胰臟癌風險評估、治療決策與療效追蹤的重要依據。

然而，約一成患者體內的 FUT3 基因發生變異，使得負責合成 CA19-9 的岩藻糖轉移酶功能不足，導致身體無法製造 CA19-9，屬於「CA19-9 不分泌型（nonproducer）」，即使腫瘤再嚴重，也可能只對應到偏低的 CA19-9 數值，病情可能被低估。

新研究！了解 CA19-9 與預後之間的關係

為了釐清基因型、CA19-9 數值與預後之間的關係，國衛院癌症研究所蘇勇曄醫師研究團隊與國立成功大學醫學院附設醫院、高雄醫學大學附設醫院合作，鎖定 2013 至 2023 年間於兩院接受治療的胰臟癌患者。

透過「全外顯子定序（whole-exome sequencing）」逐一判定每位患者的 FUT2／FUT3 基因型，並依基因決定的 Lewis 抗原分泌能力，由「完全不分泌（FUT3-null）」到「高分泌（FUT-high）」分為四個等級進一步分析。

蘇勇曄表示，研究結果發現，當 CA19-9≤7U/mL 時，可有效辨識 Lewis 抗原陰性的「不分泌型」患者，此切點在獨立驗證組的準確率達 87.9%（約 88%）。

更重要的是，這群 CA19-9 極低（≤7U/mL）患者存活結果竟與 CA19-9 極高（>200U/mL）的傳統高危險群一樣差：CA19-9≤7U/mL 者的中位整體存活期為 13.5 個月、CA19-9>200U/mL 者為 12.8 個月；反觀 CA19-9 介於 7 至 37U/mL 者為 23.2 個月、介於 37 至 200U/mL 者為 22 個月，明顯較長。

CA19-9 過低與過高，可能都是高風險警訊

蘇勇曄解釋，這項研究的發現，意味著過去被視為「最正常、最安全」的極低 CA19-9 數值，反而是藏著預後最差的一群病人，形成一條「U 型」的風險曲線。

因此，研究團隊提出一套「雙門檻（dual-threshold）」CA19-9 判讀模型：CA19-9≤7U/mL 者，應視為疑似「不分泌型」的高風險病人；介於 7 至 200U/mL 者，維持標準風險評估；>200U/mL 者，則屬高分泌的高風險族群。

蘇勇曄進一步說明，此模型只需運用臨床上原本就會抽血檢測的 CA19-9 數據，不必額外進行基因定序，即可及早辨識原本「隱形」的高風險患者，讓醫師提早採取更積極的治療與追蹤策略。

蘇勇曄說，傳統上把 CA19-9 低於 37 一律視為正常，但這條標準無法區分「真正腫瘤負荷低」與「Lewis 抗原陰性」兩種截然不同的情況。以 7 為切點，可以用約 88% 的準確率，找出那些 CA19-9 看似正常、甚至極低，預後卻很差的高風險病人。

研究團隊強調，這項研究發現為胰臟癌的精準風險分層與個人化治療，提供務實且可立即應用的對策。但研究資料來自台灣（東亞單一族群），是否適用於其他族群仍待進一步驗證，不同實驗室的 CA19-9 檢測數值也可能存在差異。

此外，仍有少數 CA19-9 異常升高的原因尚未完全釐清，團隊已規劃進行國際多中心驗證研究，作為後續發展的下一步。

文 / 黃慧玫、圖片 / AI 生成

一名 42 歲男性晚期肝癌患者，右肝腫瘤超過 9 公分，且已侵犯右側門靜脈，經免疫治療合併釔 90（Yttrium-90）體內放射治療後，不僅腫瘤大幅壞死，更成功接受右肝切除手術，術後病理檢查顯示「完全無存活癌細胞」。

台北榮總影像診療部主治醫師柳建安表示，隨著免疫治療、精準放射治療與跨團隊整合照護的進步，中晚期肝癌已逐漸從過去「延長存活」的治療目標，邁向「轉化治療、爭取根除」的新時代。

中晚期肝癌進入「多學科整合治療」時代

柳建安指出，傳統肝動脈化學栓塞治療對於大型、多顆肝癌或合併門靜侵犯的患者，治療效果往往有限。目前研究證據顯示，中晚期肝癌已逐漸進入「多學科整合治療」時代，而釔 90 在其中扮演相當關鍵的角色。

釔 90 屬於高精準體內放射治療，可透過術前血流模擬、核醫影像分析與個人化劑量規劃，將高劑量輻射集中於腫瘤，同時盡可能保留正常肝功能。釔 90 不僅是一種局部腫瘤治療，更能與免疫治療產生協同效應。

什麼是釔 90 治療？能與免疫治療協同效應

他進一步說明，透過高劑量局部放射線治療，可改變腫瘤微環境、增加腫瘤抗原釋放，進一步提升免疫系統辨識癌細胞的能力，增強免疫治療反應，因此，近年已成為中晚期肝癌重要的整合治療策略之一。

核子醫學部主治醫師林可瀚表示，核醫團隊透過術前血流模擬、功能影像分析及個人化劑量規劃，精準評估腫瘤與正常肝臟所接受的放射劑量，提供治療決策的重要依據，兼顧治療效果與肝功能保留。

胃腸肝膽科主治醫師李懿宬指出，對於原本因腫瘤過大、位置困難而無法直接手術切除的患者，免疫治療合併釔 90 可作為「轉化治療」的重要工具，將原本無法手術切除或不適合手術的肝癌縮小或降期為可手術切除的狀態。

一般外科主治醫師周書正說，釔 90 除可縮小腫瘤外，亦可應用於術前肝體積調控，促進未來殘餘肝增生，提高後續肝切除手術的安全性。經跨團隊整合治療與完整評估後，部分患者可重新獲得根除性手術機會，提升長期存活甚至治癒的可能。

柳建安強調，釔 90 的價值已不只是傳統概念中的局部治療，而是在介入放射團隊主導下，結合核子醫學精準劑量規劃及肝膽內外科整合照護，逐漸成為串聯全身治療與根治性手術的重要橋樑。

合併治療，正重新定義中晚期肝癌治療策略

北榮自 2008 年率先引進釔 90 治療，至今已累積超過 700 人次治療經驗，為國內最具代表性的釔 90 治療中心之一，並建立完整跨科整合照護模式，結合介入放射、核醫科、胃腸肝膽科、血液腫瘤科與肝臟外科等共同照護病人。

柳建安進一步說明，根據北榮的資料分析，肝癌患者接受釔 90 治療後，6 個月疾病控制率達 86.4%，中位整體存活期可達 26 個月，治療成果與國際大型醫學中心相當。

自 2020 年以來，有 14 位原本無法手術切除的肝癌患者，經釔 90 轉化治療後成功接受根除性手術，其中 64.3% 為中晚期肝癌，包括 6 位接受肝臟移植、8 位接受部分肝切除，且 71.4% 合併免疫或標靶治療。術後病理顯示，腫瘤存活比例中位數僅 5%，部分患者更達到病理完全反應。

這些成果顯示，透過釔 90、免疫治療（及標靶治療）與外科手術的整合策略，即使是原本無法切除的中晚期肝癌患者，仍有機會成功轉化為根除性治療，甚至達到病理完全反應，為晚期肝癌患者帶來更多長期存活甚至治癒的可能。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

健檢報告上的「脂肪肝」，許多人以為只是肝臟包油、少吃油就好。但隨著全球醫學界重新定義「代謝性脂肪肝病」，一個關鍵共識也逐漸浮上檯面：脂肪肝不只是肝臟問題，更可能是心血管重症與肝癌風險的警訊；當肝臟開始囤積過多脂肪並產生發炎反應，這場風暴絕對不會只停留在肝臟。

高雄醫學大學附設中和紀念醫院副院長戴嘉言說明，脂肪肝炎其實是全身代謝失衡的縮影。當肝臟開始「包油」發炎，它不僅是肝臟受損的訊號，更是心肌梗塞等嚴重共病正在醞釀的第一道警報。

脂肪肝的新定義：從「排除診斷」到「代謝警報」

過去，醫學上把脂肪肝分成「酒精性」與「非酒精性」兩類，邏輯很簡單——有喝酒就叫酒精性，沒喝酒就叫非酒精性。但這樣排除型的分類，其實沒有真正說明問題的本質。

近年來，全球醫學會開始把「非酒精性脂肪肝」重新命名為「代謝性脂肪肝病（MASLD）」^[1]。這個改變想傳達的核心概念是：脂肪肝不是侷限在肝臟的問題，而是全身性代謝失衡的標記。若脂肪堆積進一步造成肝臟發炎與細胞受損，則可能進展為代謝性脂肪肝炎，也就是 MASH。

戴嘉言副院長指出，在排除酒精因素後，大約 90% 的脂肪肝都屬於代謝性脂肪肝 ^[2]。這代表患者幾乎都會合併有心臟代謝危險因子，包含肥胖、血糖異常、高血壓、三酸甘油酯過高，以及高密度膽固醇偏低等。只要這五項指標中有一項異常，加上脂肪肝，就構成代謝性脂肪肝的診斷。這代表一旦有了代謝性脂肪肝，心血管風險就可能已經開始悄悄攀升 ^[3]。

代謝性脂肪肝：不需肝硬化，也可能得肝癌？

許多人熟知肝病「三部曲」：肝炎 → 肝硬化 → 肝癌，以為沒有肝硬化，就不用太擔心罹患肝癌。但代謝性脂肪肝炎，正在打破這個既有認知。戴嘉言副院長解釋，不同於 B 肝、C 肝的致癌模式，代謝性脂肪肝炎的致癌機制是「身體代謝失衡」^[4]——胰島素阻抗與慢性發炎持續傷害肝細胞，DNA 損傷在不斷的再生循環中累積。這導致一個令人擔憂的結果：代謝性脂肪肝炎有可能在沒有明顯肝硬化的情況下，就直接發展成肝癌。

這也是醫學界把「非酒精性肝炎」正名成「代謝性脂肪肝炎」的原因，希望大家重視代謝性脂肪肝，有脂肪肝的患者絕對不能掉以輕心。戴嘉言副院長建議，代謝性脂肪肝炎患者如果還沒有肝硬化，至少每半年到一年要做一次腹部超音波與甲型胎兒蛋白（AFP）檢測；如果已經有肝硬化發生，更應縮短至三到六個月追蹤一次。

為什麼肝包油，最後卻是心血管與腎臟買單？

脂肪肝和心肌梗塞，聽起來發生在兩個不同的器官，但為什麼肝臟的脂肪會影響心臟？戴嘉言副院長形容：「你可以把堆積在肝臟的脂肪想成一種會釋放毒性的物質。當脂肪酸的毒性讓肝細胞的氧化壓力上升，就會引發慢性發炎。這個發炎不會只停在肝臟，它會進入血液循環，損傷全身的血管內皮細胞，促進動脈粥狀硬化的形成，最終大幅提升心肌梗塞與中風的風險。」

研究也發現，脂肪肝本身就可能增加心血管疾病發生的機率 ^[5]；一旦脂肪肝合併肝炎，代表全身發炎加重，也可能提高心肌梗塞、心血管事件，甚至心律不整的風險。

戴嘉言副院長坦言，一旦確定了脂肪性肝炎，醫師會非常積極地、全面性地讓病患去做所有項目的改善，甚至需要藥物治療。換句話說，原本脂肪肝的患者，就已經有比一般人更高的心血管風險；如果再加上發炎，那就會更高。

除了心臟，腎臟也難逃波及。代謝性脂肪肝炎的共病因子——血糖異常、高血壓、肥胖——本來就是造成慢性腎臟病的主要原因。一旦發生代謝性脂肪肝炎，醫療團隊也會同步評估患者的腎功能。

代謝性脂肪肝炎影響多器官：心肝腎跨科共照新趨勢

面對牽一髮而動全身的代謝問題，現在的醫療照護模式也在改變。戴嘉言副院長說明，現在心臟科、肝膽腸胃科、腎臟科與代謝科已經變成了「好兄弟姐妹」，大家一起進行多團隊的共同照護。當一個科別發現患者有代謝性脂肪肝炎，就會積極轉介或聯合其他科別，全面評估肝臟、心血管或腎臟風險。

在治療方面，除了飲食控制與規律運動，減脂才是根本之道。對於代謝性脂肪肝炎患者來說，治療目標不只是體重下降，而是能否真正減少脂肪、改善肝臟發炎與纖維化，同時兼顧心血管與代謝風險。^[5]

治療選項方面，目前已有與人體 GLP-1 相似度達 94% 的 GLP-1 藥物，是目前唯一取得中度至重度肝纖維化 F2–F3、非肝硬化性的 MASH 成人病人適應症的 GLP-1 藥物；除了協助體重管理，也具心血管保護相關證據及適應症。讓合併肥胖、脂肪肝、心血管風險或代謝問題的患者，治療選擇也逐漸從單純減重，走向減脂、護肝與整體代謝風險管理。

此外，相關體重管理研究也顯示，該藥物在減少的體重中，脂肪占比最高可達約八成。這也呼應「有品質的減重」不只是體重數字下降，而是更重視減脂、保留肌肉，並同步關注肝臟、心血管等器官健康。對於已確診代謝性脂肪肝炎合併纖維化的患者，這類治療思維也更符合心肝腎代謝共照的方向。

代謝異常是全身性的健康問題，當出現任一代謝問題，就應儘早尋求專業醫師評估，因心臟、肝臟、腎臟與代謝彼此相互影響。而脂肪肝其實是可以逆轉的，關鍵在於及早介入與主動檢查。

文／趙乙錚　圖／楊紹楚

45 歲的陳小姐，身形較圓潤且有膽結石病史，平時飲食沒有忌口、喜歡吃油炸、高澱粉食物。端午連假前，就已連續幾日把粽子當成正餐，沒想到後續出現劇烈腹痛，伴隨小便顏色發紅、發燒，緊急就醫診治。

經電腦斷層檢查，發現膽結石掉出來後卡在膽管內，確診為急性膽囊炎併發膽管炎。考量陳小姐病情急迫、肝指數異常、嚴重膽道感染，先由放射科醫師經皮穿肝膽囊引流術放置外引流管，將發炎膽汁排出。

再由胃腸肝膽科醫師安排「經內視鏡逆行性膽胰管攝影取石術」，將膽管內的結石清乾淨。穩定感染病情後，再透過手術切除膽囊、移除引流管，助陳小姐度過急性感染的致命危機。

吃粽子引發急性膽管炎原因

為什麼吃粽子會引發如此嚴重的急性膽管炎？台北慈濟醫院胃腸肝膽科主治醫師鄭煜明解釋，市售粽子為了追求美味，往往包入肥肉、鹹蛋黃等高油食材，平均一顆熱量就高達 500 大卡，等同於一頓正餐。

當人體攝取大量油脂時，會刺激膽囊強力收縮以排出膽汁協助消化。此時，若病人本身有膽結石病史，膽囊在劇烈收縮下，結石極容易被擠壓而卡在膽囊出口或掉入膽管，進而引發急性膽管炎。

急性膽管炎症狀、治療方法

鄭煜明說明，急性膽管炎典型症狀為突發性且持續的右上腹劇痛，寒顫高燒，以及皮膚或眼白變黃的黃疸，臨床上俗稱沙爾科三聯徵，若延誤就醫，甚至引發致命的敗血性休克以及意識不清。

目前針對膽結石阻塞性膽管炎治療，主流以內視鏡施作的「經內視鏡逆行性膽胰管攝影取石術」為主，經口將內視鏡伸入十二指腸，找到膽胰管開口後，透過十二指腸乳頭切開術，取出膽管內的結石。

鄭煜明進一步指出，術後，需搭配抗生素等藥物控制，並採取低油、低膽固醇與清淡飲食，避免暴飲暴食，減輕膽道負擔、促進恢復。

粽子吃過量，還有腸胃及代謝問題

而食用過量的粽子，除了容易造成急性膽囊炎或膽管炎之外，也可能引發其他腸胃及代謝問題。

他解釋，由於粽子澱粉含量高，可能造成餐後血糖快速上升，對糖尿病或血糖控制不佳者造成額外負擔；且糯米容易造成胃排空延遲，進而出現脹氣、胃悶、消化不良，甚至胃食道逆流等。尤其年長者、腸胃功能較弱者更容易感到不適。

此外，粽子含油量、熱量偏高，且內餡及沾醬皆含有較多鹽份，若攝取過量，可能產生血脂濃度、血壓升高，增加心臟及腎臟負擔。對於高血壓、心血管疾病、慢性腎臟病患者而言，更應留意食用份量及頻率。

若在短時間內大量食用粽子，又缺乏蔬菜、水果及水分補充，還可能因膳食纖維攝取不足而出現便秘等問題。他提醒，端午將至，切勿因貪食節慶美食而增加身體負擔。

鄭煜明建議，應避免將粽子當作三餐主食，以每天不超過 1 顆粽子為原則，並建議搭配蔬菜、水果均衡攝取。若在食用後出現持續腹痛、發燒、黃疸或尿液顏色變深等症狀，應儘速就醫檢查。

文 / 黃慧玫、圖 / 巫俊郡

專營土地買賣的 34 歲許先生，工作性質為高壓責任制，三餐不規律且頻繁應酬，體重在半年內從 56 公斤增加至近 80 公斤。許先生苦笑說到，「工作責任一來，別人的事永遠排第一，自己的健康就排在最後面。」

起初，他只是發現西裝褲逐漸扣不上，直到這名長年定期捐血的「熱血青年」捐血遭退貨，才進一步就醫檢查，發現肝臟發炎指數（GOT/GPT）已飆破 300，確診代謝異常脂肪肝炎。

面對突如其來的警訊，許先生坦言一度感到害怕：「我才 34 歲，以前總覺得自己還年輕、撐得住，沒想到身體已經先出問題。」想到未來還有許多人生計畫要完成，他開始正視健康，成為他決心改變的轉捩點。

收治個案的義大大昌醫院胃腸肝膽科主任葉人豪醫師表示，許先生在接受該 GLP-1 藥物治療後，同步戒除含糖飲料與炸物、調整生活作息。經過 2 個月努力，體重下降 6 公斤，肝臟發炎指數也由 300 以上降至約 120。

對於健康改善，許先生開心表示：「現在最明顯的是皮帶可以往內多扣兩格，精神也比以前好很多。」目前許先生正持續朝健康體重前進，希望在明年以最好的狀態迎接婚禮。

「紅燈族群」應同時管理共病，採整合式風險管理

葉人豪指出，臨床上不少患者是在健檢發現脂肪肝後，長年只被告知「少吃多動、定期追蹤」；但若肝臟已持續發炎、出現纖維化風險，或同時合併肥胖、糖尿病等代謝共病，就不應再停留於被動觀察。

代謝異常脂肪肝炎一旦持續進展，可能走向肝纖維化、肝硬化甚至肝癌，也會讓心血管風險同步升高。這類「紅燈族群」的照護不應只聚焦單一肝臟指標，而應同時管理體重、血糖、內臟脂肪與心血管代謝風險，轉向跨科別、整合式風險管理。

葉人豪提到，這也呼應 WHO 對脂肪性肝病防治的提醒，面對與肥胖、糖尿病、心血管疾病等共同風險因子交織的疾病，應從初級照護、早期篩檢到臨床管理，採取整合性的公共衛生應對。

不再只能少吃多動！新型治療帶來積極管理新選項

葉人豪說，過去代謝異常脂肪肝病與代謝異常脂肪肝炎治療，多以生活型態調整、減重與追蹤觀察為主；但對於代謝失衡且疾病風險較高的患者，單靠意志力往往難以長期維持。

隨著治療選項出現，脂肪肝炎照護已進入積極管理新階段。2026 年 3 月，台灣一款與人體相似度達 94% 的 GLP-1 藥物獲得「代謝異常脂肪性肝炎」適應症。

該藥物經過臨床試驗，證實能帶來三大效益，包含改善代謝以改善肝臟發炎、逆轉中重度肝纖維化，助近七成患者達代謝異常脂肪肝炎緩解且纖維化不再惡化；也有研究顯示，使用該藥物減重，最多可減少 8 成以上體脂肪。

「3-3-3-3」行動指引，及早揪出脂肪肝紅燈危機

面對脂肪肝危機，葉人豪呼籲，應謹記「3-3-3-3」行動指引：

• 代謝異常脂肪肝病的 3 大高風險族群：腰圍過粗、過重或肥胖、三高慢性病。
• 打破不就醫的 3 大迷思：輕度脂肪肝不代表沒事、肝指數 (GOT/GPT) 正常不等於健康、少吃多動不一等於完全治療。
• 需積極治療的 3 大危險指標：肝功能持續異常 (GOT/GPT 或 AST/ALT)、中重度肝纖維化、多重代謝共病（例如肥胖、糖尿病、高血壓、高血脂）應立刻尋求肝膽腸胃科／消化內科、新陳代謝科、家醫科等醫療協助。
• 落實 3 大行動：第一階段落實「飲食、運動、體重控制」；第二階段為定期就診評估，若生活改變效果不彰，第三階段可則透過與醫師討論，評估使用新型藥物，達成改善肝臟發炎與代謝、延緩或逆轉肝纖維化、降低心血管疾病風險。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

台灣成人代謝異常脂肪肝盛行率已達 33.3%，相當於每 3 人就有 1 人受影響。就算是外表看似健康的青壯年，也可能因體重快速增加、三餐不規律、頻繁應酬與代謝異常，讓脂肪肝悄悄進展為更高風險的脂肪肝炎。

2026 年世界衛生大會正式將「脂肪肝」（Fatty Liver Disease）更名為脂肪性肝病（SLD），並將其列為全球慢性病防治重點。脂肪性肝病中，涵蓋代謝異常脂肪肝病（MASLD）、代謝異常脂肪性肝炎（MASH）及酒精性肝病（ALD）。

每 3 人就 1 人有脂肪肝！核心勞動力族群成重災區

台灣肝臟研究學會會長余明隆醫師指出，全球代謝性脂肪肝病盛行率 30%，有 17 億人受脂肪性肝病影響，為增長最快的慢性肝病之一，且具有惡化為肝纖維化、肝癌的風險，並與肥胖、第 2 型糖尿病、心血管及慢性腎臟病密切相關。

余明隆說到，隨著 B、C 型肝炎逐步受到控制，台灣肝病挑戰正從病毒型肝炎轉向代謝異常脂肪肝病。據統計，台灣成人代謝異常脂肪肝疾病盛行率達 33.3%，高於全球平均 30.5%，近 700 萬人陷入危機。

值得注意的是，核心勞動力族群也成為重災區。30 至 50 歲族群近 4 成有脂肪肝，顯示脂肪肝不只是中高齡問題，也正威脅職場青壯年的健康。余明隆提醒，若進展為代謝異常脂肪肝炎或肝纖維化，恐增加心血管疾病與肝癌風險。

研究發現，約 2 成肝癌與脂肪肝有關，也可能減少平均餘命約 4 年；且代謝異常脂肪肝炎患者死因 7 成與心血管疾病相關，凸顯脂肪肝背後的代謝風險不容忽視。

智慧篩檢精準揪出高風險族群，落實 3 階段分級管理

余明隆強調，脂肪肝早期常無明顯症狀，即使已出現肝臟發炎或纖維化，患者也未必有明顯不適，導致不少人確診時已進入較高風險階段。數據顯示，40〜52% 代謝異常脂肪肝炎患者確診時已是中重度肝纖維化。

代謝異常脂肪肝的肝纖維化診斷存有困境，民眾缺乏疾病認知，加上早期症狀不明顯，使得疾病嚴重被低估與漏診。而代謝異常脂肪肝遲遲未能有有效的藥物治療，且不需切片的檢查方式尚未普及，可能延誤診斷而病情持續惡化。

余明隆表示，為突破診斷盲區，台灣肝臟研究學會脂肪肝小組將推動導入「精準篩檢、風險判定、分級管理」三階段流程。

運用 AI 運算雲端電子病歷主動找出高風險族群，再結合肝纖維化指數 (FIB-4) 或肝纖維化掃描儀等工具評估肝纖維化風險，依嚴重度進行分級管理與跨科別轉介，協助患者及早發現、及早介入治療。

階段 1 AI 高風險族群篩選精準篩檢

運用 AI 分析電子病歷資料，主動篩選出無症狀但具高風險的族群 (包含肥胖、高血壓、高三酸甘油脂及較低的高密度脂蛋白膽固醇)，並安排腹部超音波，以及心血管與代謝相關風險因子檢查。

階段 2 超音波診斷風險判定

確診代謝異常脂肪肝病後，結合肝纖維化指標 (FIB-4) 或肝纖維化超音波檢查，判斷肝纖維化的嚴重程度。
FIB-4 = (年齡 × AST) / (血小板計數 ×√ALT)

階段 3 肝纖維化分級追蹤、分級管理

針對輕、中、重度肝纖維化患者分級管理，進行定期追蹤檢查，評估是否需要接受飲食、運動或藥物介入治療。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

大家都以為，C 型肝炎治癒後就等於遠離肝癌威脅！但台大醫院最新大型研究發現，即使患者已透過抗病毒藥物清除病毒、治癒 C 肝後，如果仍合併「代謝失能相關脂肪肝病（MASLD）」，其長期肝癌風險仍會明顯上升。

研究更指出，若患者同時患有重度脂肪肝、糖尿病或糖尿病前期，罹患肝癌風險甚至可能再增加 2 倍，顯示代謝異常已成為 C 肝病毒清除後，仍持續驅動肝臟致癌機制，成為肝癌危險因子。相關成果已發表於國際頂尖期刊《Gut》。

該研究由新竹台大分院內科部主治醫師張鈺屏與台大醫院內科部主治醫師陳韻竹領銜，並由台大醫院副院長高嘉宏及肝炎研究中心劉振驊教授研究團隊主導，為大型長期世代研究，成果已發表於國際頂尖醫學期刊《Gut》。

研究發現：C 肝治癒後仍有肝癌風險！

張鈺屏表示，隨著高效且安全的直接抗病毒藥物問世，目前已有超過 95% 的 C 型肝炎患者可透過短期口服藥物治療來成功清除病毒，讓整體肝癌風險降低約 80%。

不過，臨床追蹤仍發現，部分患者即使病毒已清除，後續仍可能罹患肝癌，代表「病毒消失」不等於風險完全解除。世界衛生組織（WHO）2016 年提出 2030 年消除病毒性肝炎願景，台灣也已提前達成 C 肝消除目標。

不過，台大醫院副院長高嘉宏提醒：「不是把病毒清除掉就天下太平，就從此過著幸福快樂的日子，部分患者體內仍存在肝癌風險，尤其是合併脂肪肝與糖尿病者，更要提高警覺。」

C 肝病毒不只傷肝，還造成胰島素阻抗

張鈺屏指出，C 肝病毒感染不只傷害肝臟，也會影響人體代謝，容易造成胰島素阻抗，讓脂肪堆積在肝臟，形成脂肪肝。一般人脂肪肝盛行率約 30〜40%，但 C 肝患者卻高達 40〜86%，平均超過 55%，比一般族群至少高出 1 成以上。

此外，根據全球流行病學研究，C 型肝炎病毒感染者罹患第二型糖尿病的比例，確實比一般人較高。研究顯示，C 肝病毒可能透過多種途徑干擾血糖代謝，引發胰島素阻抗，進一步破壞胰島素功能，發展為第二型糖尿病。

張鈺屏強調，即使之後清除病毒成功，仍有約 1/3 的患者持續存在脂肪肝問題，增加心血管及肝癌等發生率。該研究針對全球 C 型肝炎患者在病毒清除後的殘餘肝癌風險，提供重要且具臨床價值的實證依據。

根除 C 肝後，持續監測肝發炎與脂肪肝

高嘉宏指出，臨床上確實有不少患者在病毒清除後，仍於多年後罹患肝癌，顯示代謝異常仍持續驅動肝臟致癌機制。因此，C 肝患者除了接受抗病毒治療外，也應持續監測肝臟發炎情況與脂肪肝程度。

張鈺屏建議，患者至少每半年至 1 年接受腹部超音波追蹤，同時留下血壓、血糖與血脂紀錄，才能及早發現異常。代謝失能相關脂肪肝病（MASLD）定義為影像檢查發現脂肪肝，且合併 5 大代謝異常指標之一，包括：

• 體重過重或肥胖：亞洲人 BMI 超過 23 就屬過重。
• 血糖異常：糖尿病患者、糖尿病前期者。
• 高血壓。
• 血脂異常：三酸甘油酯過高、低密度膽固醇異常。
• 曾有肝纖維化或肝硬化者。

張鈺屏提醒，若健檢發現脂肪肝、血糖偏高、血脂異常等情況，都應列入高風險族群，即使 C 肝已治癒，也不能中斷門診追蹤。研究亦強調，透過積極控制脂肪肝與血糖，包括生活型態調整與適當醫療介入，將有助於降低肝癌風險。

預防脂肪肝，關鍵在於減重 5% 以上

針對脂肪肝防治，台大醫院內科部消化系主任劉俊人表示，重點就是「減重」，肥胖者減重 5% 以上，較瘦者則減重 3%，通常就能改善脂肪肝。若已不幸進展至肝纖維化，則需進一步接受肝纖維儀或肝臟切片檢查。

他建議，若為酒精性脂肪肝造成，首先就是減少酒精攝取；若為代謝異常引起，則應從改善生活型態著手，限制熱量攝取、減少高糖高油飲食，每周至少運動 3 次、累積 150 分鐘以上。

文 / 黃慧玫、圖 / 巫俊郡

過去提到台灣人的「肝苦」，多與病毒性肝炎（B、C 肝）有關。然而，隨著疫苗普及、公衛進步及抗病毒藥物進展已得到控制；取而代之的，是三餐外食、久坐、熬夜等不良生活型態所造成的現代職場新肝苦「脂肪肝」。

數據揭密！脂肪肝與指數異常的關聯

過去，習慣以 GOT、GPT 等抽血數值判斷肝臟狀況，認為「肝指數正常就代表沒問題」。然而，聯安診所超音波室主任楊建華醫師就聯安預防醫學機構 2025 年三萬五千多筆健檢大數據發現：

• 肝功能指數（GOT/GPT）異常者：僅占約 10%。
• 腹部超音波檢查，檢出脂肪肝者：竟高達 64%。

這數據顯示：即便抽血數值在標準值內，仍有近六成五的民眾，肝臟其實早已堆積了過多脂肪。

脂肪肝置之不理？因「慣性忽視」

楊建華指出，脂肪肝因為沒有症狀，因而常被忽略，且許多人更早已「慣性忽視」。看到報告就直覺反應：「只是因為最近吃太油、應酬多，且很多人都這樣，沒什麼大不了。」但這種觀念，正隱藏著健康陷阱。

雖然臨床實證上，脂肪肝與肝功能指數（GOT／GPT）異常不一定有絕對因果關係，但長期放任不管，肝臟會因過度負荷引發慢性發炎。一旦發炎引爆，會導致肝功能指數飆升，陷入「脂肪肝→肝炎→肝硬化」不可逆連鎖反應，甚至引發肝癌。

肝臟檢查 2 關鍵！功能 V.S.結構

因此，評估肝臟不能只看單一維度，楊建華解釋，必須結合「功能」與「結構」兩大面向，才能捕捉到隱形的風險：

• 功能面（生化代謝）：除了 GOT、GPT 指標，可輔以功能醫學的「氧化壓力分析」等檢測，了解肝臟實際的解毒效率與代謝負荷。
• 結構面（組織型態）：透過「腹部超音波」或「肝纖維化檢測」，直接觀察肝臟是否有脂肪堆積、纖維化或組織病灶，這才是揪出脂肪肝病變的有效工具。

楊建華提醒，肝臟是沈默的器官，無論是功能異常或脂肪堆積，往往無聲無息。尤其上班族久坐、壓力大且睡眠不足，當脂肪肝遇上「三高」問題，更會大幅提高心血管疾病風險。

他建議，30 歲以上者應定期健檢，並將腹部超音波納入年度固定檢查項目。日常生活中落實良好飲食習慣並搭配運動，可從每日 5〜10 分鐘的簡單活動開始循序漸進。唯有主動確切掌握肝臟的「結構」與「功能」，才能真正揮別肝苦。

文 / 黃慧玫、圖 / 楊紹楚

「明明體型偏瘦，為什麼也會有脂肪肝？」在國泰醫院的門診中，這類「瘦子脂肪肝」的案例並不少見。營養師林子恩指出，這類族群的脂肪肝通常不是「熱量過剩」，而是飲食「品質」出了問題。此外，國泰醫院消化內科主治醫師陳柏諺也觀察到，許多病患對於「運動」有認知落差，以為有動就好，卻忽略了強度與持續性才是逆轉關鍵。

瘦子脂肪肝的元兇：果糖、壞油、肌肉量不足

林子恩分析，瘦子之所以有脂肪肝，關鍵在於攝取的成分「品質不佳」。

1. 果糖是「肝臟的酒精」： 瘦子每餐飯量可能不多，但偏好含糖飲料或甜點。果糖的代謝路徑不需胰島素調控，會直接在肝臟轉化為三酸甘油酯，就像把肝臟浸泡在酒精中一樣。
2. 零食裡的「隱形壞油」： 許多人自認不吃肥肉，卻愛吃零食。林子恩提醒，購買零食前應翻看標示，若含有「棕櫚油」或「椰子油」，雖然是植物油，但飽和脂肪酸極高，容易造成血管阻塞與肝臟負擔。
3. 「泡芙人」體質： 久坐族肌肉量不足，導致基礎代謝力差，能量極易轉化為內臟脂肪。

醫揭門診盲點：飯後散步 5 分鐘「不算運動」

針對運動改善，陳柏諺分享了一個常見的診間對話。有病患抱怨：「醫師，我有在運動啊，為什麼肝指數沒降？」細問之下才發現，病患所謂的運動只是「飯後走 5 到 10 分鐘」。

陳柏諺強調，雖然快走、超慢跑都有效，但必須達到「中等強度」且「規律持續」。目前國際建議每週應至少有 150 分鐘的有氧運動，並搭配 2 至 3 次重量訓練。比例上建議「有氧 7 成、重訓 3 成」。比起拚命健身一小時卻只有兩天捕魚，每天穩定運動 30 分鐘的效果更好。

逆轉脂肪肝的時間表：一個月看指數、半年看影像

病患最常問：「運動多久會好？」陳柏諺指出，身體的改善是有「時間差」的：

• 1 個月： 只要認真控制飲食與運動，肝指數（GOT/GPT）通常能快速回到正常值。
• 半年以上： 超音波影像的脂肪變化非常緩慢，從「中度」降到「輕度」至少需要半年甚至一年。

陳柏諺也觀察到性別差異，男性上班族因應酬多，建議目標先放在「維持現狀」；而更年期後的女性，因荷爾蒙改變，脂肪消退的速度會比年輕人慢，需要更多耐心。

熬夜也是推手：飢餓素讓你半夜「想吃糖」

除了吃與動，「睡眠」也是關鍵。林子恩解釋，睡眠不足會導致荷爾蒙紊亂，讓「飢餓素」上升、「瘦素」下降。這會使人食慾增加，特別想吃消夜或甜食，進而惡化脂肪肝。建議每天睡足 7 至 8 小時，才能穩定代謝節律。

溫馨提醒：長輩就醫請用「提問清單」

在門診中，林子恩常觀察到一個有趣的現象：許多老人家在診間面對醫師或營養師時，因為「太過緊張」，或者「覺得醫護人員太忙、不好意思耽誤時間」，當下都會反射性地回答「沒問題、都聽懂了」，甚至完全不開口。

但一回到家，心裡放鬆了，各種疑問才開始冒出來：這能吃嗎？那要怎麼動？林子恩笑說，這往往就是長輩轉而聽信民間偏方、或是子女與父母產生溝通摩擦的開始。

營養師建議兩大對策：

「當場問清楚」： 既然都特地跑一趟醫院了，當下問清楚才是最有效率的做法。透過專業的雙向溝通，找出適合每個人生活型態的調整方式，才能讓脂肪肝的逆轉計畫更有執行力。

「診前先寫下」： 建議長輩或陪同家屬，在平時想到問題就先隨手記在紙上，到了診間直接把紙條交給營養師或醫師，避免因為當下緊張而遺忘。

文／楊依嘉、 圖／巫俊郡

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