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新冠肺炎在全球的感染人數已經突破1000萬人、50萬人死亡，而現在治療也陷入了很大的困境，除了嚴重肺部發炎的狀況之外，也陸陸續續看到新冠肺炎會導致血小板變化，引起過度凝血、心臟病發作，加速患者的死亡。
而美國猶他大學的研究甚至發現，這樣的變化可能不是「直接刺激改變」，而是一種間接改變，因為在受到影響的血小板中，無法檢測到新冠病毒，卻有明顯的變化，很可能是因為病毒促進了細胞內的遺傳改變，所以真正受到影響的，可能是製造血小板的巨核細胞。
新冠病毒會改變細胞的遺傳變化！
猶他大學的研究團隊研究新冠病毒造成的血液凝結，他們發現，這種血液凝結不只會造成心臟病、中風，同時還會造成全身性發炎，甚至是加速器官衰竭。
「更好地了解這些變化的根本原因，可能會導致新冠病毒的治療方法無效。」他們的報告發表在《血液》（美國血液學會雜誌）上。「我們的發現為新冠病毒的拼圖又增加了一塊。」
為了找出可能發生的情況，研究人員研究了猶他大學醫院住院的41例新冠病毒，這些患者中有17位進入了加護病房，其中9位正在使用呼吸器，他們將這些患者的血液與同樣年紀、性別的健康人血液進行核對，結果發現血液凝結的現象更嚴重，而且肺部損傷的更厲害，免疫系統也產生變化，更容易形成免疫風暴。
該研究的主要作者之一，也是猶他大學分子醫學計劃（U2M2）的研究助理之一Bhanu Kanth Manne博士認為，新冠病毒引起的發炎會影響產生血小板的巨核細胞，而且是直接影響基因遺傳的變化。
不過在試管研究中，研究人員發現，使用阿斯匹靈對新冠病毒感染患者的血小板進行預處理，可以預防這種凝血的過度活躍。這些發現表明阿斯匹靈或許可以改善新冠肺炎的預後；但是，使用抗凝血劑也有過度出血的風險，這需要在臨床試驗中進一步研究，除非臨床醫師評估後認為可行，否則不要使用阿斯匹靈治療。
研究團隊表示，「我們可以針對某些遺傳過程進行人為的操縱，以防止血小板被改變。如果能弄清楚遺傳的機制，那麼我們也許能夠阻止這種相互作用並降低血凝塊的風險。」
參考資料
COVID-19 causes ‘hyperactivity’ in blood-clotting cells
文、圖／盧映慈
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