放大字體
縮小字體
自新冠病毒被發現以來，不斷在突變，不過這樣的突變可能讓新冠逐漸「變弱了」。近日，國際期刊《刺胳針》（The Lancet）發布的一篇文章表明，新冠病毒已經在進化的過程中，露出了「破綻」。
這項由新加坡科學技術研究局、新加坡國家傳染病中心以及新加坡國立大學的研究人員共同帶來的研究報告提出，在新冠大流行早期，出現過一種具有382個核苷酸的缺失（Δ382 ）的SARS-CoV-2變異體。
這個缺失減少了病毒免疫逃逸的可能性，並降低了促炎性細胞因子的釋放。儘管沒有影響病毒的傳播力，但是卻有效降低了新冠病毒的毒性。
感染變異型病毒的病人，重症機率明顯較低
2020年1月22日至3月21日之間，研究人員招募了131名新冠患者，其中92人只感染了原始的病毒，29人僅感染了Δ382變異體病毒，另外10人體內同時存在原始病毒和Δ382變異體病毒。
從患者的臨床表現來看，攜帶Δ382變體的患者更為年輕，只有 1 個人的年齡在 65 歲以上，並且感染後體溫的更低，全身發炎的情形也更少。
儘管從三組患者的胸部X光片來看，肺炎的發生率相似，但是僅具有Δ382變異的患者中，沒有出現需要補充氧氣的情況，而僅具有原始病毒的患者中，26人需要輸氧。
整體來說，在對年齡和合併症進行調整後，研究人員發現，僅具有Δ382變異的患者，發生缺氧的機率更低。
變異讓病毒變得溫和！降低免疫風暴發生機會
研究人員對患者的血漿樣本進行檢測，發現與攜帶原始病毒的患者相比，攜帶∆382變異病的的患者在症狀出現後的第8天，檢測到了較高濃度的IFN-γ；同時，∆382變異病毒攜帶者的體內，具有較低濃度的促炎趨化因子CXCL10、CCL2、CCL4以及抗炎細胞因子IL-1RA，表明這些患者的疾病嚴重程度較輕。
總之，這項研究表明，ORF8的缺失似乎使病毒更加溫和，減少了人體內促炎因子的釋放。在COVID-19大流行持續發展的今天，這對我們了解SARS-CoV-2病毒學和發病機理，開發出治療藥物和疫苗具有重要意義。
參考資料：Effects of a major deletion in the SARS-CoV-2 genome on the severity of infection and the inflammatory response: an observational cohort study.
文/林以璿 圖/林以璿
延伸閱讀：
美國FDA緊急批准「癒後血漿治療新冠」！國內專家示警：血清病一樣會致命
《自然通訊》：「注射」非唯一方法，鼻子裡噴一下就有望預防新冠病毒！