首度扭轉長新冠治療！國衛院首度找到確診後「免疫栓塞」關鍵原因

受到新冠疫情三年的影響，不少人受到急性期肺部窘迫症，病人因為肺部發炎，導致無法呼吸而死亡，甚至確診康復後，仍會出現腦霧、焦慮及睡眠障礙，如今透過國衛院的最新研究，終於找到真正兇手。

根據過去研究與驗屍檢查中發現，逝世者的器官中存在富含血小板的血塊和微血管病變，急性確診者和長新冠患者的血漿中也存在持續性微凝塊，認定造成確診病患病灶及死亡的主要原因就是「血栓炎症」。

然而，新冠病毒誘發血栓炎症的確切分子機制仍不清楚，但國衛院免疫醫學研究中心謝世良特聘研究員研究團隊發現，血小板身上有一處特定的受體，會被新冠病毒活化，進而形成凝塊使器官損傷。

血小板兼具凝血與免疫功能

謝世良指出，在過去認知血小板是凝血因子，但其實他身上有多處可以跟病毒互相作用的受體，具有一定的免疫功能，研究團隊發現血小板身上存在一個叫做 CLEC2 的受體，會與不同病原結合。

結合後的血小板會被活化形成凝集狀的反應（又稱 NETs ） ，並在不同器官造成微凝塊，進而引發過度發炎反應，形成「免疫栓塞」，除新冠肺炎外，與登革熱、腫瘤轉移的機制都有關。

研究團隊透過小鼠研究與人類細胞體外研究發現，被活化的血小板形成聚集型 NETs ，跟典型的 NETs 不同，如果是缺乏 CLEC2 血小板，是無法讓新冠病毒引起 NETs ，唯獨新冠肺炎跟含有 CLEC2 受體血小板一起出現才可能觸發。

肺部是血小板第二大生產處

研究都指出，新冠肺炎跟血小板特定受體息息相關，但為何新冠肺炎病毒，能對肺部造成如此大的傷害，過往認知是在上呼吸道病毒造成的損傷有關，但血小板其實也扮演重要的影響角色。

謝世良也提到，以往會認為血小板是由骨髓所生產，但其實肺部也是血小板的第二生產大廠，因此受到新冠肺炎的攻擊後，存在於肺部的血小板被活化，導致肺部細胞被凝集狀 NETs 所包圍，無法換氣而死亡。

因此，想要治新冠肺炎或長新冠，便嘗試透過動物實驗中證實重組 CLEC2 蛋白，有望作為一種治療劑，降低急性後遺症與血栓的風險。國衛院也已申請專利，並將此究成果於今年 5 月發表在國際期刊《EMBO Molecular Medicine》。

圖、文／謝承恩