吃貨控制不了嘴巴，可能是少了「這個」！

你是控制不了嘴巴的吃貨嗎？科學家幫你申冤了，原來你可能缺少了骨泌素中的LC2(脂質載運蛋白2)！

食慾是肥胖、2 型糖尿病和其他代謝紊亂患者的元凶之一，但食慾和大腦調控中樞的機制卻難證實。而來自美國哥倫比亞大學醫學中心(Columbia University Medical Center)的研究人員，發現「骨泌素中的LCN2(脂質運載蛋白2)會打開腦中抑制食慾的神經元，來阻止吃貨繼續吃吃吃～」，此項研究成功並登上國際權威科學期刊《自然》《Nature》。

會和調節食慾神經元結合的-LCN2

LCN2又叫做脂質運載蛋白2，是由形成骨骼的造骨細胞分泌和骨鈣素有類似的功能，它能誘導胰島素分泌，提高葡萄糖耐受性，並能改善胰島素敏感性。

研究發現，LCN2會穿過血腦屏障(由大腦的微血管組成的屏障)，和大腦海馬迴體中的調節食慾的神經元黑皮質素4受體（MC4R）結合，活化黑皮質素4受體來抑制食慾。這也代表原來骨骼分泌的激素會調控食慾。

LCN2抑制食慾的機制　可能治療肥胖和代謝性疾病

先前的研究發現，誤以為LCN2是由脂肪細胞分泌的，而且會引起肥胖；但研究人員觀察到若小鼠的成骨細胞缺少FOXO1的基因，失去活性後會使LCN2的濃度上升，證明LCN2是由成骨細胞主要分泌的。而且給予缺少瘦體素導致體內瘦體素信號傳遞短路的肥胖小鼠LCN2，發現有抑制食慾、降低體重和改善代謝紊亂的狀況。

繼動物實驗後，研究團隊分析人類2型糖尿病患者中的LCN2濃度，發現LCN2濃度高的糖尿病患，具有比較好的葡萄糖耐受性，而且體重也較輕。因此，希望透過調控LCN2濃度的機制，開發治療肥胖和其它代謝性疾病的新型療法。

文/黃聖筑  圖/許嘉真