吃貨控制不了嘴巴,可能是少了「這個」!

你是控制不了嘴巴的吃貨嗎?科學家幫你申冤了,原來你可能缺少了骨泌素中的LC2(脂質載運蛋白2)!

食慾是肥胖、2 型糖尿病和其他代謝紊亂患者的元凶之一,但食慾和大腦調控中樞的機制卻難證實。而來自美國哥倫比亞大學醫學中心(Columbia University Medical Center)的研究人員,發現「骨泌素中的LCN2(脂質運載蛋白2)會打開腦中抑制食慾的神經元,來阻止吃貨繼續吃吃吃~」,此項研究成功並登上國際權威科學期刊《自然》《Nature》。

會和調節食慾神經元結合的-LCN2

LCN2又叫做脂質運載蛋白2,是由形成骨骼的造骨細胞分泌和骨鈣素有類似的功能,它能誘導胰島素分泌,提高葡萄糖耐受性,並能改善胰島素敏感性。

研究發現,LCN2會穿過血腦屏障(由大腦的微血管組成的屏障),和大腦海馬迴體中的調節食慾的神經元黑皮質素4受體(MC4R)結合,活化黑皮質素4受體來抑制食慾。這也代表原來骨骼分泌的激素會調控食慾。

LCN2抑制食慾的機制 可能治療肥胖和代謝性疾病

先前的研究發現,誤以為LCN2是由脂肪細胞分泌的,而且會引起肥胖;但研究人員觀察到若小鼠的成骨細胞缺少FOXO1的基因,失去活性後會使LCN2的濃度上升,證明LCN2是由成骨細胞主要分泌的。而且給予缺少瘦體素導致體內瘦體素信號傳遞短路的肥胖小鼠LCN2,發現有抑制食慾、降低體重和改善代謝紊亂的狀況

繼動物實驗後,研究團隊分析人類2型糖尿病患者中的LCN2濃度,發現LCN2濃度高的糖尿病患,具有比較好的葡萄糖耐受性,而且體重也較輕。因此,希望透過調控LCN2濃度的機制,開發治療肥胖和其它代謝性疾病的新型療法。

文/黃聖筑  圖/許嘉真