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身體會「自噬」，這件事從上世紀60年代被發現以來，一直被認為與衰老、癌症、免疫類等疾病有關。近期，發表在《Cell Reports》上的一項研究證實，增強脂肪組織中的自噬能力，可提高胰島素敏感度，有望輔助治療糖尿病。
英文中的自噬autophagy來源於希臘語，”auto”(意思是「自己」) ， “phagein”（意思是「吃」）。自噬是一個涉及到細胞自身結構通過溶酵素體機制而被分解，機體細胞自我再生過程。這一過程可以減少感染疾病的機會，同時也有助於延長壽命。
自噬是對細胞自身廢物的回收再利用，對細胞內穩態具有重要的調控作用，因此，自噬失調往往參與到了多種代謝性疾病的發病過程中，如：糖尿病等。然而，自噬調節機體代謝的機制目前尚不清楚。
近期，美國西北大學的研究人員在《Cell Reports》發表了論文。他們表示，自噬蛋白Beclin 1透過囊外結合促進脂聯素分泌，能提高胰島素敏感性。
此前研究中，研究人員設計出了Beclin 1突變後能增強其功能的遺傳工程化小鼠，結果發現，這些小鼠除了能減緩機體心臟和腎臟的壽命外，還能延長機體的壽命；而且這些小鼠對葡萄糖會變得不耐受但對胰島素會更加敏感。
研究者表示，雖然這些小鼠不能自行清除葡萄糖，但如果給予小鼠注射胰島素的話，其利用效果會較好；儘管這些小鼠存在胰島素儲存缺陷，但研究人員並不清楚為何其對胰島素會更加敏感。
自噬原理還有望消除脂肪肝
這並不是科學家第一次發現自噬的潛力，中央研究院生物化學研究所陳瑞華特聘研究員團隊發現一種操控細胞自噬(autophagy)的新機制，經動物實驗證明能抑制脂肪肝形成。研究成果更是躍上國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。
細胞自噬是細胞的主要資源回收機制，可消除細胞內的老舊廢物，或選擇性地清除細胞內的過多脂肪，即「脂肪吞噬作用」，讓細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間維持平衡狀態。自噬在許多過程中起著關鍵作用：清除壽命較長且錯誤折疊的蛋白質、清理損傷的細胞器、調節細胞的生長和代謝等。未來對於體內代謝相關的疾病，都具有治療的潛力。
文/林以璿 圖/蘇鈺婷
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