壓力大會生病的原因找到了!原來是壓力會「鬆綁」發炎基因

2019-05-28T17:57:07+08:002019-05-29|心血管專題, 頭條, 最新文章, 熱門推薦, 健康新知|
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過去就有研究指出,心理壓力與心血管疾病風險增加30%以上有關,而心血管疾病正是人類的第一大殺手。不過,當時科學家並不清楚壓力到底是如何引起心血管疾病的。

近日,國際期刊《PNAS》上的一項研究找出了原因,來自德國馬克斯川普研究所的團隊的研究發現,由壓力增加導致的基因體甲基化變化,會上調FKBP5基因的表達,進而會增強發炎反應,增加心血管疾病風險,尤其是急性心肌梗塞風險。而且,只要抑制FKBP5基因,就能減弱發炎相關反應,也許就能阻斷壓力造成的心血管損傷。

FKBP5基因的去甲基化導致發炎

FKBP5基因是一個免疫調節因子,會活化一些免疫訊號通路。在衰老、壓力或糖皮質激素的刺激下,基因表達會上調,會加速該基因的去甲基化。也就是說,甲基化是束縛這個基因表達的繩索,在衰老或壓力的作用下,這個繩索鬆開了。

而當FKBP5基因的表達上調後,會增強眾多發炎相關基因的表達,這些都大幅增強了細胞的發炎反應。而發炎反應的增強,會促進血栓的形成,增加心血管疾病的風險。

這個結論同樣也得到了流行病學證據的支持,研究人員在一項心肌梗塞的研究中發現,有急性心肌梗塞史的人,FKBP5基因甲基化的水平更低。

研究人員正在嘗試抑制基因表達降低疾病發生率

既然發現了FKBP5的高表達會導致身體發炎,增加致命疾病的發生率,那抑制基因的表達,是否能阻止風險的傳遞呢?

研究人員透過「基因魔剪」Crispr/Cas9技術,敲除了免疫細胞中的FKBP5基因,或者用抑製劑抑制FKBP5蛋白,結果發現免疫細胞對糖皮質激素的響應減弱,而細胞本身的免疫功能卻不受受影響。

這表明,FKBP5基因或許是我們減輕或消除壓力引起的心血管疾病風險的絕佳靶點。當然,作者也表示,這需要更多體內試驗的驗證。

參考資料:Epigenetic upregulation of FKBP5 by aging and stress contributes to NF-κB–driven inflammation and cardiovascular risk

期刊小檔案:《PNAS》(Proceedings of the National Academy of Sciences)出版商是美國國家科學院 (National Academy of Sciences),期刊每年會發表 3000 篇以上的研究論文,涵蓋科學各領域 – 物理學、社會科學、生物學 – 所有文章皆需「能讓大眾讀者理解」。

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文/林以璿 圖/林以璿