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青光眼是造成人類失明的最主要原因，全球約有7000萬人受到這種眼疾的困擾，而世界衛生組織（WTO）更是將青光眼列入2020全球防盲計劃的主要對象之一。過去醫界都把造成青光眼的病因歸咎於眼壓過高，而美國麻省理工學院日前公布一項研究結果卻推翻了這個論點，認為青光眼是一種自體免疫性疾病。
青光眼被認為是眼壓過高造成的視神經疾病
以往醫界定義青光眼的發病原因與病症，是指眼內壓力（眼壓）間斷或持續上升，超過了視神經可以承受的極限，或是供應視神經養份的血液循環不良，導致視神經受損或萎縮，導致眼球各部組織與視覺功能的損傷，進而出現視野縮小、視力減退的狀況，最終變成失明，急性青光眼發作時甚至會在24到48小時內就完全失明。
而除了眼壓高或是血液循環不良之外，中老年人、患有高度近視、糖尿病、心血管疾病、或家族中有人患有青光眼等情形，也被視為導致青光眼的重要危險因子。
醫界過去都把治療青光眼的重點集中在降低眼壓這個中心目標上，但是卻有不少患者在眼壓降低或恢復正常後，病情依舊惡化，還有相當比例的眼壓高患者並未出現青光眼的病症，使得青光眼的防治出現了瓶頸，也因而對這種視神經疾病的真正病因出現不同的揣測。
美國研究團隊發現免疫T細胞是造成青光眼的兇手
美國麻省理工學院（MIT）和Mass. Eye and Ear醫院合組的研究團隊以「免疫反應」做為研究的假設，進行動物實驗，在罹患青光眼實驗鼠的視網膜中尋找免疫細胞，結果真發現了具有免疫功能的T細胞。這與過去醫界認為T細胞會被血液視網膜障壁（BRB）阻止進入視網膜，以抑制眼睛炎症的論點完全不同，研究人員發現小鼠的眼壓升高時，T細胞似乎能夠找到某種方式穿過屏壁而進入視網膜。
而研究團隊更進一步的實驗結果顯示，與青光眼相關的T細胞會將把幫助體內蛋白摺疊、當細胞受到升高溫度或其他脅迫就會成長的熱休克蛋白（HSP）視為目標，進而造成視神經變性。而在沒有共生細菌時，小鼠不會產生導致青光眼的T細胞反應，或是帶來視神經變性，研究證明T細胞與共生菌群接觸後導致視神經病變。
實驗證明青光眼是自身免疫性疾病
而動物實驗的結論隨後也在青光眼患者的研究中得到映證，研究發現青光眼患者視網膜中的熱休克蛋白特異性T細胞是正常水平的5倍，代表T細胞對對青光眼的影響在人類身上也是與實驗鼠相同。由此也可以得到一個結論，T細胞是視神經變性的原因，青光眼實質上就是自身免疫性疾病。該項研究報告已刊登在《Nature》的子刊物上。
研究團隊正在持續研究人體免疫系統與青光眼的相關性，同時也在調查T細胞是否也是構成神經退化性疾的元兇，並嘗試找出自身免疫反應來治療相關疾病的方法。研究團隊認為這項研究為預防和治療青光眼與腦部疾病開啟了新的里程碑。
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文/陳亦云 圖/許嘉真